Ch.10 Secondary Angle Closure 繼發性隅角閉鎖

一、概論與機轉分類

• Secondary angle closure（續發性隅角閉鎖）可發生於前段新生血管、發炎、手術後等多種情境；依機轉先分有 pupillary block（瞳孔阻滯）與無 pupillary block 兩大類。p.167
• Pupillary block：房水由後房經瞳孔到前房的流動在 lens–iris interface（水晶體-虹膜介面）受阻 → 房水滯留後房、後房壓力相對升高 → 周邊虹膜向前膨出貼向 trabecular meshwork（TM，小樑網）。p.167
• Non–pupillary block 再分：pulling（拉扯）機轉＝把虹膜往前拉到 TM 上；pushing（推擠）機轉＝由後方把虹膜往前頂到 TM；另有推拉合併或其他機轉。p.167, p.172
• Pulling 由隅角內發炎、出血、細胞性或血管性的膜、條帶或滲出物收縮造成 → 形成 peripheral anterior synechiae（PAS，周邊前粘連）；pushing 則是 lens–iris interface 前移，常合併 ciliary body（睫狀體）腫脹與前旋。p.172

出處 ⁠^{Q1178 Q1230}p.168, p.172

二、伴瞳孔阻滯：水晶體相關與無晶體/人工水晶體眼

Phacomorphic glaucoma（水晶體膨脹性青光眼）

• 機轉通常多重（pupillary block + 後方推擠），但定義上相當部分隅角變窄來自白內障水晶體本身的 mass effect（質量效應）；如同 primary angle-closure disease（PACD，原發性隅角閉鎖疾病），pupillary block 常扮演重要角色 → 屬「伴瞳孔阻滯的續發性隅角閉鎖」；BCSC 10 第 8 章亦將 phacomorphic 列為 lens-induced angle-closure glaucoma⁠^{Q1267 Q1163 Q1234}。p.168；BCSC 10 p.134
• 多隨白內障形成而緩慢變窄；部分病例急性快速發作：水晶體明顯腫脹（intumescence（膨脹））並發生 pupillary block，且發生在原本解剖上不易閉鎖的眼睛。p.168
• 與 PACD 的鑑別不一定容易，可參考 anterior chamber depth（ACD，前房深度）、gonioscopy（隅角鏡）外觀與白內障程度；可用 AS-OCT、ultrasound biomicroscopy（UBM，超音波生物顯微鏡）、Scheimpflug imaging 取得生物參數。p.168
• 一研究 AS-OCT：phacomorphic 眼 ACD 約為對照的一半（1.4 mm vs 2.8 mm），lens vault（水晶體拱高）為對照 3 倍（1.4 mm vs 0.4 mm）；發生 phacomorphic 的眼睛常本身就有閉鎖傾向。p.168
• 處置：可先做 laser peripheral iridotomy（LPI，雷射周邊虹膜切開術）解除 pupillary block 成分，或做 laser iridoplasty（雷射虹膜成形術）暫時撐開隅角；但許多情況不必，cataract surgery（白內障手術）才是有視力潛能眼的根本治療⁠^Q1263。p.168, p.170
• Cholinergic agents（膽鹼類藥物，縮瞳劑）沒有角色：可能加重 pupillary block、因懸韌帶鬆弛使 lens–iris interface 前移而讓隅角更窄，白內障下可能使視力更差，且小瞳孔使日後白內障手術更困難。p.170

Ectopia lentis（水晶體異位）

• 定義：zonular fibers（懸韌帶）斷裂或缺如使水晶體離開正常解剖位置；向前移位時可能發生 pupillary block → 虹膜前凸、隅角變窄、續發性隅角閉鎖⁠^{Q1245 Q1227 Q1271}。p.170
• 常見 subluxation（半脫位）原因：pseudoexfoliation syndrome（假性脫落症候群）、trauma（外傷）、Marfan syndrome（馬凡氏症候群）、homocystinuria（同胱胺酸尿症）、microspherophakia（小球形水晶體）、Weill-Marchesani syndrome（WMS）、Ehlers-Danlos syndrome、sulfite oxidase deficiency（亞硫酸鹽氧化酶缺乏）⁠^{Q1163 Q1205}。p.170
• 後天懸韌帶不足與水晶體半脫位最常見原因＝pseudoexfoliation syndrome。p.170
• 首選治療：做 2 個相隔 180° 的 laser iridotomy，避免兩孔同時被水晶體堵住 → 解除 pupillary block，作為水晶體摘除前的暫時處置；lens extraction（水晶體摘除）是根本治療（有指徵改善視功能時）；通常為恢復視力並降低 pupillary block 復發與 PAS 形成風險而有摘除指徵⁠^{Q1146 Q1263 Q1159}。p.170

Microspherophakia（小球形水晶體）

• 先天性、水晶體呈球形，可致 ectopia lentis → pupillary block → 隅角閉鎖；常為遺傳，可單獨出現或屬 Weill-Marchesani 或 Marfan syndrome 的一部分⁠^{Q548 Q671}。p.171
• Cycloplegia（睫狀肌麻痺劑）可能拉緊懸韌帶、使水晶體變扁並後拉 → 打破 pupillary block；miotics（縮瞳劑）可能使惡化（加重阻滯、睫狀體前旋使懸韌帶放鬆、水晶體更球形）。p.171
• （本章外）WMS 的 spherophakic lens 隨時間可能脫位進入前房、造成 pupillary block glaucoma，因此可能需 lensectomy（水晶體切除）；Marfan 約 75% 水晶體向上方半脫位，可見的懸韌帶典型完整（拉長但完整）；homocystinuria 最常向下方半脫位，也可前脫位入前房（伴或不伴 pupillary block）⁠^{Q548 Q671}。BCSC 6 p.321–322
• （本章外）LTBP2 隱性突變可致 primary congenital glaucoma（PCG，原發性先天性青光眼），並與 Weill-Marchesani syndrome、microspherophakia、ectopia lentis 相關；PCG 最常由 CYP1B1 的體染色體隱性致病變異造成⁠^Q1278。BCSC 10 p.18, p.191

Aphakic / pseudophakic angle closure（無晶體/人工水晶體眼隅角閉鎖）

• 無晶體眼、人工水晶體眼或水晶體脫位的有晶體眼：vitreous（玻璃體）可堵住瞳孔及/或 iridotomy 孔 → pupillary block；通常前房變淺、虹膜前凸。p.171
• Mydriatic/cycloplegic（散瞳/睫狀肌麻痺劑）可能恢復經瞳孔的流動，但也可能使初期較難做 LPI；LPI 前可用 topical β-adrenergic antagonists（β 阻斷劑）、α2-adrenergic agonists（α2 致效劑）、carbonic anhydrase inhibitors（CAI，碳酸酐酶抑制劑）、hyperosmotic agents（高滲透壓劑）降 intraocular pressure（IOP，眼壓）。p.171
• Pseudophakic angle closure 屬伴 pupillary block 的續發性隅角閉鎖 → 可能需要 1 個或多個 LPI⁠^{Q1151 Q1166 Q1178}。p.171
• Anterior chamber IOL（ACIOL，前房人工水晶體）：植入時應做 iridectomy（虹膜切除），或術後早期做 LPI 以預防；阻滯來自虹膜貼 ACIOL optic，或玻璃體前界面貼 pupil–optic complex。p.171
• ACIOL pupillary block 特徵：周邊虹膜繞著 ACIOL 前凸閉住隅角，但中央前房相對較深（ACIOL 擋住中央虹膜與玻璃體前移）；需 LPI，常需多個；罕見情況 haptic 或玻璃體堵住既有 iridectomy 或瞳孔，即使有 iridectomy 亦可發生阻滯。p.171
• Posterior capsulotomy（後囊切開術）後玻璃體可堵住瞳孔 → pupillary block。Capsular block（囊袋阻滯）：囊袋內殘留 viscoelastic（黏彈劑）或液體把後房 IOL 往前推 → 可能使隅角變窄⁠^Q1214。p.171

三、拉扯機轉（一）：Neovascular glaucoma（NVG，新生血管性青光眼）

病因與致病機轉

• Anterior segment neovascularization（前段新生血管）是嚴重續發性隅角閉鎖青光眼 NVG 的常見原因：虹膜表面、瞳孔緣與 TM 上形成 fibrovascular membrane（纖維血管膜）⁠^Q1229。p.172
• （本章外）Neovascularization of the iris（NVI，虹膜新生血管）的新生血管長在虹膜前表面，傾向缺乏支持組織、沒有正常虹膜血管外厚的 collagenous cuff（膠原鞘），最終形成纖維血管膜，可延伸至隅角；晚期可能出現 dilator muscle（擴大肌）萎縮、色素上皮變薄、基質纖維化⁠^Q378。BCSC 4 p.224
• 病因為視網膜或眼部缺血或眼內發炎（Table 10-2）；最常見：diabetic retinopathy（DR，糖尿病視網膜病變）、central retinal vein occlusion（CRVO，視網膜中央靜脈阻塞）、branch retinal vein occlusion（BRVO，視網膜分枝靜脈阻塞）、ocular ischemic syndrome（眼缺血症候群）⁠^Q1204。p.172–173
• 亦可見於眼內腫瘤（metastatic tumor、retinoblastoma（視網膜母細胞瘤）、medulloepithelioma（髓上皮瘤）、choroidal melanoma（脈絡膜黑色素瘤））及放射治療後。p.173
• 機轉最常是：缺血視網膜分泌 angiogenic factors（血管新生因子），尤其 vascular endothelial growth factor（VEGF，血管內皮生長因子），可擴散到前房促成 NVI 與 neovascularization of the angle（NVA，隅角新生血管）。p.173
• 罕見無明顯視網膜缺血者：Fuchs uveitis syndrome（Fuchs 葡萄膜炎症候群）及其他 uveitis、pseudoexfoliation syndrome、孤立性 iris melanoma（虹膜黑色素瘤）；找不到眼部原因時要考慮 carotid artery occlusive disease（頸動脈阻塞疾病）⁠^Q1204。p.173

* 表中標示為最常見原因。出處 ⁠^{Q347 Q1204}p.172

臨床表現與診斷

• 常以急性 IOP 升高表現，合併視力下降、眼痛、conjunctival hyperemia（結膜充血）、microcystic corneal edema（微囊性角膜水腫）⁠^{Q1147 Q1192}。p.173
• 要區分發炎造成的擴張虹膜血管與新生血管；典型由瞳孔緣的細小血管簇開始，再沿虹膜放射狀延伸。深色虹膜或高眼壓角膜水腫時常不易看見；淺色虹膜較易看見但要與正常血管區分。p.173
• 新生血管纖細、呈蕾絲狀（delicate and lacy），不依附正常前段血管；正常虹膜血管通常較粗、相對較直（Fig 10-5）。p.173–174
• 隅角受累：單一細血管橫越 ciliary body face（睫狀體帶）與 scleral spur（鞏膜突），到 TM 才分枝；TM 常呈紅色。p.173
• 纖維血管膜收縮 → PAS 形成並融合、逐漸關閉隅角；可造成 ectropion uveae（葡萄膜外翻）。p.173
• 纖維血管膜典型不會長過健康角膜內皮 → PAS 止於 Schwalbe line（Schwalbe 線），可藉此與同樣有 ectropion uveae 的 ICE syndrome 區分（ICE 的 high PAS 常延伸到 Schwalbe line 前方）⁠^Q1258。p.173, p.175–176
• Gonioscopy 時用明亮的 slit-lamp beam 與高倍率較易看到細血管。p.173
• NVG 預後通常差 → 預防與早期診斷至關重要（essential）；CRVO 約 4% 病人出現 NVA 而無 NVI，所以 gonioscopy 對早期診斷很重要。p.173

治療

• NVI 最常見原因是視網膜缺血 → 介質清楚時根本治療為 panretinal photocoagulation（PRP，全視網膜雷射），消融缺血視網膜以減少血管新生刺激⁠^Q1204。p.173
• Intravitreal anti-VEGF（玻璃體內抗 VEGF）能更快降低新生血管刺激；PRP、anti-VEGF 或兩者使新生血管退化後，IOP 可能降低或恢復正常，程度取決於 PAS 範圍。p.173
• 即使已 total synechial angle closure（全隅角沾黏閉鎖），PRP 仍可能提高後續青光眼手術成功率，並可能降低術中出血風險。p.173
• Anti-VEGF 已成功用於濾過手術前促使新生血管退化並改善結果（Fig 10-8：bevacizumab 注射後 4 天 NVI 退化）；anti-VEGF 可大幅延後手術需求，但研究顯示避免降眼壓手術最重要的因素是 PRP（2023 Cochrane 回顧：anti-VEGF 對 NVG 長期眼壓與視力控制的證據仍不足）⁠^Q1157。p.173, p.175
• 藥物治療成效不一，有時只是過渡：topical β-adrenergic antagonists、α2-adrenergic agonists、CAI、prostaglandin analogues（前列腺素類似物）、cycloplegics（睫狀肌麻痺劑）、corticosteroids（類固醇）可能有助於降眼壓與減少發炎，作長期治療或濾過手術前使用⁠^Q1148。p.175
• 切開性青光眼手術在 PRP 或 anti-VEGF 使新生血管退化之後做較易成功；許多情況首選 tube shunt surgery（引流管手術），通常用 valved device（有閥裝置）⁠^Q1175。p.175
• 上述失敗或視力潛能差 → 考慮 endoscopic 或 transscleral cyclophotocoagulation（內視鏡/經鞏膜睫狀體光凝）。p.175

四、拉扯機轉（二）：Iridocorneal endothelial（ICE，虹膜角膜內皮）syndrome

定義與流行病學

• 病變源頭是異常的 corneal endothelium（角膜內皮）：細胞獲得上皮細胞特性 → 增生、移行、失去 contact inhibition（接觸抑制）→ 造成不同程度的虹膜萎縮、續發性隅角閉鎖與角膜水腫⁠^{Q343 Q939}。p.176
• 三種臨床型：Chandler syndrome、essential (progressive) iris atrophy（原發性進行性虹膜萎縮）、iris nevus syndrome（虹膜痣症候群，又稱 Cogan-Reese syndrome）⁠^Q939。p.176
• Chandler syndrome 最常見，約占 50%⁠^Q1258。p.176
• 最常在 20–50 歲出現、女性較多、臨床上單側；與其他眼病或全身病無一致關聯，家族性極罕見；推測病毒病因（部分眼角膜與房水驗到病毒 DNA）⁠^{Q1213 Q1258 Q1205 Q952}。p.176

臨床表現

• 典型以 IOP 升高、角膜水腫致視力下降、secondary chronic angle-closure glaucoma（續發性慢性隅角閉鎖青光眼）或虹膜外觀異常來表現⁠^Q1258。p.176
• 三型都可見角膜內皮呈 "beaten bronze"（敲打青銅）外觀，類似 Fuchs endothelial corneal dystrophy（Fuchs 角膜內皮失養症）的 cornea guttata（角膜滴狀贅疣）；Chandler syndrome 尤其可在 IOP 不高時就有 microcystic corneal edema⁠^{Q1271 Q875}。p.176
• 健側眼可有 confocal 或 specular microscopy（鏡面顯微鏡）才看得到的內皮不規則，但無其他表現。p.176
• High PAS（高位周邊前粘連）常見，且常延伸到 Schwalbe line 前方（對照 NVG 的 PAS 止於 Schwalbe line）。隅角閉鎖範圍不一定與 IOP 相關：部分隅角可能被內皮膜「功能性」關閉而無明顯 PAS⁠^Q1258。p.173, p.176
• 三型以虹膜萎縮與角膜變化程度區分，但沒有證據顯示病理機轉不同。p.176

出處 ⁠^{Q1287 Q952}p.176–177

病理與青光眼

• 約 50% ICE 病人發生青光眼，在 essential iris atrophy 或 iris nevus syndrome 可能較嚴重⁠^{Q1277 Q925}。p.177
• 異常角膜內皮移行越過 Schwalbe line 後方，長到 TM 與虹膜上；電子顯微鏡：內皮厚薄不一（單層與多層區）、周圍膠原纖維組織；具 filopodial processes（絲狀偽足）與 cytoplasmic actin filaments，因此能移動⁠^Q1229。p.177
• PAS 形成機轉：移行內皮與周圍膠原纖維組織收縮（Table 10-1 列為 pulling 機轉）⁠^{Q1266 Q1271}。p.168, p.177

診斷與治療

• 年輕至中年、單側續發性隅角閉鎖都要想到 ICE；虹膜與角膜表現輕微時可偽裝成 primary open-angle glaucoma（POAG，原發性隅角開放性青光眼），需高度警覺⁠^Q952。p.177–178
• 確診：specular microscopy 顯示患眼內皮細胞不對稱減少與非典型形態。p.178
• （本章外）Specular microscopy 下正常內皮是白色細胞體、暗色邊界；ICE cells 反轉為暗色細胞體（偶有中央亮點）、亮色邊界；除非有明顯角膜瘢痕，ICE 的角膜部分首選 endothelial keratoplasty（內皮角膜移植）⁠^Q939。BCSC 8 p.153–154
• 治療針對角膜水腫與降眼壓：hypertonic saline（高張食鹽水）加降眼壓藥（眼壓升高時）可控制水腫；IOP 用 aqueous suppressants（房水抑制劑）與 prostaglandin analogues 降低；miotics 常無效（本章 malignant glaucoma 段落所列的 aqueous suppression 藥物為 β-adrenergic antagonists、α2-adrenergic agonists 與 CAI）⁠^Q1196。p.178, p.181
• 藥物失敗 → trabeculectomy 或 tube shunt；trabeculectomy 有 fistula（瘻管）被內皮化而晚期失敗的報告，部分可用 Nd:YAG laser 重新打開；laser trabeculoplasty 無治療角色。p.178
• （本章外）沒有 pupillary block 的隅角閉鎖（例如 neovascular glaucoma 或 iridocorneal endothelial syndrome），iridotomy 無效；LPI 用於懷疑 pupillary block 為虹膜小樑網接觸原因時⁠^{Q1263 Q1166}。BCSC 10 p.255

出處 ⁠^{Q925 Q939 Q1271}p.173, p.176–177；BCSC 8 p.168, p.208–210

五、拉扯機轉（三）：上皮/纖維內生與外傷

• Epithelial ingrowth（上皮內生）與 fibrous ingrowth（纖維內生）是手術或穿透傷的罕見併發症：上皮及/或纖維母細胞經切口或傷口侵入前房 → 可造成嚴重續發性青光眼；手術與縫合技術進步已大幅降低發生率。p.178
• 兩者都可能造成 corneal graft failure（角膜移植失敗），fibrous ingrowth 比 epithelial ingrowth 常見。p.178
• 危險因子：發炎延長、wound dehiscence（傷口裂開）、延遲閉合傷口、Descemet membrane 撕裂；Descemet-stripping automated endothelial keratoplasty（DSAEK）後也有上皮內生報告。p.178
• Epithelial ingrowth：TM、虹膜、睫狀體與角膜後表面上的灰色片狀膜（grayish, sheetlike membrane）；有時需大範圍手術切除膜與受累組織並修補瘻管，預後仍差。p.178
• Fibrous ingrowth：進展慢、常自限；呈厚、灰白、有血管、邊界不規則的角膜後膜；常侵犯隅角 → PAS、TM 破壞、ectropion uveae；部分需手術。p.178
• Trauma（外傷）：可因 angle recession（隅角後退）相關 PAS，或挫傷、hyphema（前房出血）、發炎形成 PAS → 無瞳孔阻滯隅角閉鎖（詳見第 8 章）。p.178

六、推擠機轉（一）：腫瘤與 Malignant glaucoma（惡性青光眼）

Tumors（腫瘤）

• 後段腫瘤或 anterior uveal cysts（前葡萄膜囊腫）可造成單側續發性隅角閉鎖；最常見腫瘤：primary choroidal melanoma、ocular metastases（眼轉移瘤）、retinoblastoma。p.178
• 機轉取決於腫瘤大小、位置、病理：脈絡膜與視網膜腫瘤增大時傾向把 lens–iris interface 前推；壞死造成 blood–aqueous barrier 破壞與發炎 → posterior synechiae（後粘連）與 PAS，加重其他機轉；腫瘤也可引起前段新生血管 → NVG。p.178–179

Malignant glaucoma（aqueous misdirection（房水逆流）/ ciliary block glaucoma（睫狀體阻滯性青光眼））

• 罕見但可能毀滅性；通常發生在有 angle closure 病史的病人接受眼部手術（ocular surgery）後；罕見情況可在開放隅角眼自發，或白內障手術、各種雷射後發生⁠^Q1259。p.179
• 特徵：中央與周邊前房均勻變淺（Fig 10-13，前囊中央幾乎碰到角膜）；對照 acute primary angle closure（PAC，急性原發性隅角閉鎖）是虹膜前凸、周邊淺而中央相對深（Fig 10-14）；患眼與健側眼前房典型明顯不對稱；UBM 常見 choroidal effusion 造成的 ciliary body detachment⁠^{Q1429 Q1039 Q1266}。p.179–180
• 傳統機轉：睫狀體前旋、房水向後逆流，並在水晶體赤道、玻璃體前界面與睫狀突處阻擋房水前流；但具爭議——有人認為單向閥不合物理，且可能是多因子：小而解剖易感的眼、脈絡膜易擴張、玻璃體液體傳導度下降。p.180
• 臨床：前房淺或扁平，水晶體、IOL 或玻璃體前界面前移；玻璃體內可見光學透明區（是否為滯留房水仍有爭議）。p.180
• 術後早期常難以與 choroidal effusion（脈絡膜滲漏）、pupillary block、suprachoroidal hemorrhage（脈絡膜上腔出血）區分：常依 IOP 高低、術後時間、iridotomy 是否通暢、有無脈絡膜滲漏或出血判斷；有時需手術才能確診⁠^Q1259。p.180–181
• 藥物三合一：intensive cycloplegic therapy（強效睫狀肌麻痺劑） + 積極 aqueous suppression（β-adrenergic antagonists、α2-adrenergic agonists、CAI）+ hyperosmotic agents 使玻璃體脫水；miotics 會惡化、不應使用⁠^{Q1259 Q1288 Q1302 Q1342}。p.181
• 無晶體/人工水晶體眼可用 Nd:YAG laser 破壞前玻璃體；laser photocoagulation of the ciliary processes（睫狀突雷射光凝）據報有幫助（可能改變鄰近玻璃體界面）⁠^{Q1288 Q1342}。p.181
• 部分病人藥物可控制，但許多病人可能需要手術；根本手術＝pars plana vitrectomy（PPV，睫狀體平坦部玻璃體切除）+ anterior hyaloido-zonulectomy + iridectomy，最終形成 unicameral eye（單腔眼）⁠^{Q1259 Q1288}。p.181

出處（另參考 IOP 高低與術後時間）⁠^{Q1259 Q1429}p.180–181；BCSC 11 p.192–193

七、推擠機轉（二）：葡萄膜滲漏、視網膜病變與玻璃體視網膜手術

Uveal effusion（葡萄膜滲漏）與 exudative retinal detachment（滲出性視網膜剝離）

• Uveal effusion / uveal hemorrhage：漿液或血液異常堆積於 uvea（脈絡膜與睫狀體）與 sclera（鞏膜）之間的潛在空間。p.181
• 原因：某些 sulfonamide（磺胺類）藥物、發炎、感染、PRP、穿透性手術、scleral buckle（鞏膜扣帶）、外傷、retinal vein occlusion（視網膜靜脈阻塞）、腫瘤、uveal effusion syndrome（葡萄膜滲漏症候群）；suprachoroidal/supraciliary effusion 的佔位效應使 lens–iris interface 前移 → 續發性隅角閉鎖⁠^{Q1230 Q1739}。p.181
• Exudative RD 也可作為佔位病灶，可能逐漸壓迫玻璃體往前 → 隅角閉鎖；可能原因：retinoblastoma、Coats disease、metastatic carcinoma、choroidal melanoma、suprachoroidal hemorrhage、choroidal effusion/detachment、感染（如 HIV）、age-related macular degeneration（AMD）的 subretinal neovascularization 合併大量滲出或出血。Exudative RD 列在無瞳孔阻滯續發性隅角閉鎖的 pushing 機轉段落⁠^{Q1205 Q347}。p.178, p.181

Vitreoretinal surgery（玻璃體視網膜手術）

• Scleral buckle（尤其 encircling band）可致隅角變窄甚至閉鎖，常伴 choroidal effusion 與睫狀體前旋 → 周邊虹膜變平、中央前房相對深；choroidal effusion 可能來自 vortex vein compression（渦靜脈壓迫）⁠^Q1266。p.181
• 藥物（cycloplegics、抗發炎藥、β 阻斷劑、CAI、高滲劑）通常在數天至數週內使前房加深、隅角打開；無效 → laser iridoplasty、引流脈絡膜上腔液體或調整 buckle。p.181
• Buckle 壓迫 vortex vein 也可升高 episcleral venous pressure（上鞏膜靜脈壓）與 IOP，這類可能只有移動 buckle 或放鬆 encircling band 才有效；LPI 通常無益（機轉不是 pupillary block）。p.181–182
• PPV 後灌注 air、long-acting gases（長效氣體：sulfur hexafluoride（SF6）、perfluoropropane、perfluoroethane）或 silicone oil（矽油）可能推擠水晶體及/或虹膜前移 → 隅角閉鎖；可在 vitrectomy 時做 surgical iridectomy，有 pupillary block 成分時之後可做 LPI，可能有益。p.182
• Iridotomy/iridectomy 應做在下方（inferior）：氣體與矽油比房水輕，直立時上浮會堵住上方開口。p.182
• 複雜玻璃體視網膜術後高眼壓需個別化：移除矽油、放鬆環扣帶、移除膨脹氣體，或直接做 trabeculectomy、tube shunt、cyclodestructive procedure（睫狀體破壞術）。p.182
• PRP 後也可經隅角閉鎖機轉升眼壓：睫狀體增厚前旋、常有前部環狀 choroidal effusion；通常自限，暫時用 cycloplegics、topical corticosteroids、aqueous suppressants。p.182

八、推擠機轉（三）：Nanophthalmos、PFV 與 ROP

Nanophthalmos（真性小眼球）

• 眼球形狀正常但異常小：axial length（眼軸長）< 20 mm、淺前房、角膜直徑小、相對眼球體積而言水晶體較大；明顯 hyperopia（遠視）⁠^Q395。p.182
• 極易發生隅角閉鎖，且發病年齡比典型 PAC 早⁠^Q395。p.182
• （本章外）Nanophthalmos 通常雙側、鞏膜增厚；鞏膜膠原纖維排列紊亂、磨損與分裂，可能使眼睛易發生 uveal effusion⁠^Q395。BCSC 4 p.132–133
• 眼內手術常併發 choroidal effusion 與 nonrhegmatogenous RD；choroidal effusion 也可能自發，並可能誘發隅角閉鎖。p.182
• 處置：LPI、laser iridoplasty、藥物為初始選項；盡量避免手術（併發症高）。手術時預防性 posterior sclerotomies（後鞏膜切開）可能減輕術中 choroidal effusion 的嚴重度。p.182
• LPI 通暢後隅角仍受威脅 → 水晶體摘除是另一治療選項，有時需 limited core vitrectomy 以取得足夠前房深度；許多醫師考慮及早水晶體摘除以避免隅角閉鎖，此時應考慮預防性 sclerotomies、Honan balloon 減壓、全身高滲劑（如 mannitol）。p.182

Persistent fetal vasculature（PFV，持續性胎兒血管）與 retinopathy of prematurity（ROP，早產兒視網膜病變）

• PFV（舊稱 persistent hyperplastic primary vitreous）與 ROP 的晶體後纖維血管組織收縮可使隅角漸窄 → 隅角閉鎖（pushing）⁠^Q1230。p.182
• PFV 的此併發症（隅角閉鎖）通常在 3–6 個月大的 cicatricial phase（瘢痕期）發生，但隅角閉鎖也可能在兒童期較晚才發生；可合併白內障，膨脹的白內障亦可閉鎖隅角；通常單側，常合併 microphthalmos（小眼球）與拉長的睫狀突。p.182–183
• ROP 眼：角膜較陡、lens thickness/axial length 比值較高 → 促成隅角閉鎖；偶合併 NVI。p.183
• ROP 隅角閉鎖可以 LPI 作為第一線治療；IOP 藥物無法控制時可能需要水晶體摘除、trabeculectomy 或 tube shunt。p.183

九、藥物誘發續發性隅角閉鎖

藥物分類

• 眼用：dilating agents（散瞳劑）、pilocarpine。p.183
• 精神科：selective serotonin reuptake inhibitors（SSRIs，選擇性血清素再吸收抑制劑）、benzodiazepines⁠^Q1276。p.183
• 神經科：topiramate。p.183
• 呼吸道：adrenergics（擬交感劑）、antihistamines（抗組織胺）、oseltamivir（Tamiflu）。p.183
• 抗生素：sulfamethoxazole；利尿劑：acetazolamide、hydrochlorothiazide；抗凝血：heparin；神經肌肉阻斷：botulinum toxin（肉毒桿菌素）。p.183
• （本章外）具 adrenergic（擬交感）或 anticholinergic（抗膽鹼）活性的全身藥物有可能造成隅角閉鎖（輕微散瞳即可在臨界窄隅角眼誘發）：包括 antidepressants（抗憂鬱藥，含 SSRIs、tricyclics）、antinauseants（止吐藥，如 promethazine）、urinary antispasmodics（泌尿道抗痙攣藥，如 tolterodine、oxybutynin）等；APAC 發作治療時應避免 nonselective adrenergic agonists 或具明顯 α1 活性的藥物（如 apraclonidine），以免進一步散瞳與虹膜缺血⁠^{Q1276 Q1167}。BCSC 10 p.154–155, p.164
• （本章外）抗精神病藥的 anticholinergic 副作用可致續發性乾眼、調節變化並誘發隅角閉鎖；phenothiazines（如 chlorpromazine、thioridazine）可在水晶體前上皮造成色素沉積⁠^Q20。BCSC 1 p.211；BCSC 11 p.67

Topiramate 誘發的雙側急性隅角閉鎖

• Topiramate：sulfamate-substituted monosaccharide（磺胺酸取代單醣），口服用於 epilepsy（癲癇）、depression（憂鬱）、headaches（頭痛）、idiopathic intracranial hypertension（特發性顱內高壓）。p.183
• 部分病人出現症候群：acute myopic shift（急性近視化）+ acute bilateral angle closure；突發雙眼視力下降、雙眼痛、頭痛，通常在開始用藥 1 個月內⁠^Q1227。p.183
• 眼部表現：近視、前房均勻變淺（虹膜與水晶體前移）、microcystic corneal edema、IOP 40–70 mm Hg、隅角關閉、choroidal effusion（脈絡膜滲漏）（Fig 10-15 B-scan）⁠^Q1289。p.183
• 其他與 uveal effusion 及續發性隅角閉鎖相關的藥物：acetazolamide、methazolamide、bupropion、trimethoprim-sulfamethoxazole；recreational drug（娛樂性藥物）如 MDMA（ecstasy，搖頭丸）也可雙側閉鎖。p.183
• 遇到雙側此型隅角閉鎖 → 要考慮對 topiramate 或其他藥物的 idiosyncratic response（特異反應），並詢問用藥。p.183
• 治療：立即停用誘發藥物 + 藥物降眼壓（通常為 aqueous suppressants）；全身 corticosteroids 可能加速恢復；aggressive cycloplegia（積極睫狀肌麻痺）可能有助加深前房、緩解發作⁠^{Q1289 Q1167}。p.183
• 經藥物治療，隅角閉鎖通常在 24–48 小時內緩解；停藥後近視於 1–2 週內恢復。p.183–184
• Pupillary block 不是此症候群的機轉 → LPI 沒有適應症⁠^{Q1167 Q1289 Q1152 Q1197 Q1178}。p.184

十、合併或其他機轉：發炎、術後扁平前房、角膜內皮移植後

Ocular inflammation（眼內發炎）

• Blood–aqueous barrier 破壞 → fibrin（纖維蛋白）釋出、血清蛋白進入房水、房水蛋白濃度升高 → 可能易形成 posterior synechiae 與 PAS⁠^Q1164。p.184
• 後粘連未治療 → secluded pupil（瞳孔閉鎖）與續發性隅角閉鎖；完整 360° 後粘連造成 pupillary block 才稱 iris bombe（虹膜膨隆），機轉是 pupillary block → 可能需要 LPI（可能不只一個）⁠^{Q1164 Q1024}。p.184
• 周邊虹膜水腫、隅角內發炎碎屑機化、大型 KP 橋接隅角（見於 sarcoidosis（類肉瘤病））→ PAS。p.184
• 發炎性 PAS 多在下方隅角，PAC 的 PAS 典型在上方；發炎 PAS 形狀與高度通常不一（Fig 10-18）。罕見情況發炎引起缺血 → rubeosis iridis（虹膜紅變）與 NVG。p.184
• 其他機轉：uveal effusion 後睫狀體前旋；明顯後葡萄膜炎可造成大量 exudative RD 或 choroidal effusion，把 lens–iris interface 前推 → 續發性隅角閉鎖（本章外：脈絡膜發炎使睫狀體與 lens–iris diaphragm 前旋者，屬中央前房變淺的急性續發性隅角閉鎖）⁠^{Q1039 Q1100 Q1024}。p.185；BCSC 9 p.343
• 治療主要針對葡萄膜炎病因；aqueous suppressants 與 corticosteroids 是降眼壓與預防沾黏閉鎖的主力；prostaglandin analogues 雖可能在部分眼加重發炎，需要時仍可考慮⁠^{Q1045 Q1100}。p.185
• （本章外）脈絡膜發炎使睫狀體與 lens–iris diaphragm 前旋的急性續發性隅角閉鎖，可為 VKH（Vogt-Koyanagi-Harada disease，原田氏症）或 sympathetic ophthalmia（交感性眼炎）的初始表現：疼痛、IOP 升高、無後粘連；UBM 或超音波顯示脈絡膜增厚與睫狀體前旋可確診；治療為積極類固醇 + 房水抑制劑 + cycloplegia（使睫狀體後旋）；機轉不是 pupillary block → 急性期周邊雷射虹膜切開或手術虹膜切除沒有用。VKH 早期可因睫狀體水腫或環狀脈絡膜剝離而前房變淺、IOP 升高。Uveitis 應避免 pilocarpine；PGA 可用於 uveitic glaucoma，但 herpetic uveitis 需小心病毒再活化⁠^{Q1024 Q1039 Q1052 Q1100 Q1045}。p.185；BCSC 9 p.218, p.343, p.345
• Interstitial keratitis（間質性角膜炎）可合併開放隅角青光眼或隅角閉鎖；閉鎖成分來自慢性發炎與 PAS，或多發 iris pigment epithelium cysts（虹膜色素上皮囊腫）。p.186

Flat anterior chamber after surgery（術後扁平前房）

• 任何原因的扁平前房都可能形成 PAS。白內障或濾過手術後扁平前房合併 hypotony（低眼壓）→ 除非證明不是，否則視為 aqueous leak（房水滲漏）或 overfiltration（過度濾過）；做 Seidel test 找滲漏。p.186
• 單純加壓包紮或 bandage contact lens（治療性隱形眼鏡）有時可封住滲漏讓前房重建；不重建 → 手術修補，以免沾黏閉鎖或其他低眼壓併發症。p.186
• 保守觀察多久仍有爭議：有人在白內障術後 24 小時內修補並重建前房，有人觀察數天並用類固醇預防沾黏。p.186
• 虹膜-角膜接觸可耐受；但角膜與 hyaloid face（玻璃體前界面）或 IOL 接觸 → 應立即重建前房以減少角膜內皮損傷；角膜水腫、過度發炎或後粘連形成時也應考慮及早介入⁠^Q1429。p.186

Secondary angle closure after corneal endothelial transplant（角膜內皮移植後）

• 手術結束時在前房注入 air bubble（氣泡）幫助移植片貼合；（1）空氣跑到後房 → 把虹膜往前推；（2）前房空氣堵住瞳孔的房水流動 → pupillary block；可發生急性隅角閉鎖發作⁠^Q934。p.186
• 治療：LPI、降眼壓藥、cycloplegia、移除空氣⁠^Q934。p.186
• （本章外）EK 後 pupillary block：前房氣泡移到後方，或小瞳孔下前房大氣泡阻擋房水；散瞳與仰臥可能解除，無效則移除部分空氣；術前或術中做 inferior iridectomy 可降低發生機會；DMEK 做 inferior peripheral iridectomy 可放較大氣泡並減少 pupillary block 的顧慮⁠^Q934。BCSC 8 p.486, p.488

十一、總整理：LPI 適應症與機轉判讀

出處 ⁠^{Q1151 Q1166 Q1263 Q1178}p.168–186；BCSC 10 p.164；BCSC 11 p.193