Ch.16 Complications of Uveitis 葡萄膜炎的併發症

一、總覽與 Calcific band keratopathy（鈣化性帶狀角膜病變）

本章重點

• 葡萄膜炎的視力喪失可來自角膜、水晶體、玻璃體、視網膜與視神經的多種併發症；複雜病例可會診多個眼科次專科以改善處置。p.339
• 葡萄膜炎病人需要手術時，嚴格的圍手術期發炎控制最重要（paramount）。p.339
• Uveitic macular edema（UME，葡萄膜炎性黃斑水腫）是常見的視力喪失原因，可用 optical coherence tomography（OCT，光學同調斷層掃描）診斷；治療通常著重於控制發炎，常合併局部類固醇作為輔助。p.339

Band keratopathy

• Band keratopathy（帶狀角膜病變）：鈣沿 epithelial basement membrane（上皮基底膜）與 Bowman layer 沉積；可能發生於慢性葡萄膜炎病人，尤其是兒童。p.339
• 最常見於 juvenile idiopathic arthritis（JIA，幼年型特發性關節炎）相關前葡萄膜炎或 undifferentiated chronic anterior uveitis（未分化慢性前葡萄膜炎）；可在葡萄膜炎發病後數個月內出現。p.339
• 沉積通常位於 interpalpebral zone（瞼裂區），延伸到視軸時會造成明顯視力影響；也可能造成異物感。p.339
• 治療：鈣沉積位於角膜上皮下 → 需先 epithelial debridement（上皮刮除），再以 disodium EDTA 螯合；復發可能需重複 EDTA 治療；photorefractive keratotomy（課本用詞）也可考慮作為 EDTA 螯合的替代。p.339

二、Cataracts（白內障）：適應症與術前發炎控制

• 慢性發炎及（或）長期使用類固醇可促成白內障。p.339
• 手術適應症：影響日常生活的功能障礙、視力下降、預防 amblyopia（弱視）；葡萄膜炎眼另外要考慮白內障是否遮蔽眼底、妨礙監測後段發炎。p.339
• 術前要仔細評估白內障是否真的造成視功能障礙；葡萄膜炎眼其他可能的視力喪失原因包括角膜或玻璃體混濁、黃斑水腫、黃斑萎縮或纖維化、青光眼。p.339–340
• 葡萄膜炎眼白內障術後併發症風險高於非葡萄膜炎眼 → 術前控制發炎與選擇手術時機是視力預後的關鍵。p.340
• 一般原則：術前葡萄膜炎控制良好、無復發（flare-up）至少 3 個月，以降低術後嚴重發炎風險；但此建議來自回溯性病例系列與臨床經驗，沒有前瞻性或對照試驗提供 3 個月準則的確定資料。p.340
• 可例外的情況舉例：無後遺症的輕度葡萄膜炎、手術預後良好的疾病（例如 Fuchs uveitis syndrome（Fuchs 葡萄膜炎症候群））、特殊情況如 lens-induced uveitis（水晶體誘發葡萄膜炎）或必須看清後段時（例如要修補 rhegmatogenous retinal detachment）。p.340
• 「最佳可能控制」可能無法單靠類固醇達成；手術前應用盡所有適當手段，包括全身免疫抑制及（或）轉介專科協助全身治療。p.340
• 長期控制達成後，圍手術期處置可包括口服類固醇 0.5–1.0 mg/kg/day（術前 3 天開始，術後數週內減量）及（或）密集局部類固醇；也可用 sub-Tenon 或玻璃體內類固醇。最佳圍手術期發炎控制沒有前瞻性比較資料，醫師通常依偏好與經驗。p.340
• 某些感染性葡萄膜炎（例如 Toxoplasma gondii 感染、疱疹病毒感染）可能需要圍手術期預防性抗微生物治療，以防手術誘發復發；這些病人通常不給術前口服類固醇。p.340

三、葡萄膜炎白內障手術技術與 IOL 選擇

術中技術

• 葡萄膜炎眼白內障手術較複雜，可能有 posterior synechiae（後粘連）、pupillary membranes（瞳孔膜）、角膜水腫或混濁、hypotony（低眼壓）等後遺症。p.340
• 通常經 clear corneal approach（透明角膜切口）進入；scleritis（鞏膜炎）病人可能尤其適合，可降低術後 scleral necrosis（鞏膜壞死）風險。p.340
• 後粘連與瞳孔縮小可能需要機械或 viscoelastic 擴瞳、sphincterotomies（括約肌切開）或 flexible iris retractors（可彎曲虹膜拉鉤）。p.340
• 葡萄膜炎眼偏好 curvilinear capsulorrhexis（連續環形撕囊）；纖維化前囊可能只能用 can-opener capsulotomy 打開。p.340
• Zonular insufficiency（懸韌帶不足）：可用 capsular tension ring，或 pars plana lensectomy 與 vitrectomy 合併 3-piece sulcus IOL 或 scleral-fixated IOL；有時眼睛可保持 aphakic（無水晶體）。p.340–341
• IOL 植入的相對禁忌：曾有 rubeosis（虹膜新生血管）、廣泛膜形成病史、hypotony；但即使如此，若術前術後發炎控制良好，部分病例仍可植入 IOL。p.341
• 有影響視力的玻璃體混濁或黃斑病變（如 epiretinal membrane、macular hole）時，phacoemulsification + IOL 可與 pars plana vitrectomy 合併施行。p.341
• 仔細清除皮質很重要，可減少眼內促發炎物質。p.341

IOL 選擇與術後

• 許多醫師偏好放在 capsular bag 內的 hydrophobic acrylic posterior chamber IOL（疏水性壓克力後房人工水晶體）；研究顯示 phaco 合併 in-the-bag 後房 IOL 在許多葡萄膜炎眼可有效改善視力且耐受良好，即使長期追蹤亦然。p.341
• Silicone IOL 在葡萄膜炎白內障很少使用。p.341
• 手術結束時可給眼周或玻璃體內類固醇；術後持續全身免疫調節，並大量使用局部類固醇再緩慢減量；局部及（或）口服類固醇依原有葡萄膜炎嚴重度與術後發炎反應，可在術後數週到數月內減量。p.341
• 術前有廣泛後粘連及（或）周邊前粘連者，術後可持續使用 cycloplegic（睫狀肌麻痺劑）1–2 週，預防後粘連重新黏到前囊或 IOL。p.341

JIA 相關葡萄膜炎白內障（兒童）

• 是否植入 IOL 仍有爭議；近期研究顯示植入 IOL（合併或不合併 pars plana vitrectomy）結果良好。避免兒童無水晶體雖然理想，但因葡萄膜炎眼植入 IOL 可能的併發症，未必總是對病童最好。p.341
• IOL 度數選擇也可能因正常眼球／眼眶生長而困難，尤其未滿 10 歲的兒童。p.341
• 一般偏好 in-the-bag 植入 acrylic IOL 及 primary posterior capsulorrhexis（一期後囊撕開）；部分醫師在放 IOL 前經後囊開口做 core anterior vitrectomy。p.341
• 最重要的步驟：以類固醇與 immunomodulatory therapy（IMT，免疫調節治療）嚴格控制術前與術後眼內發炎；手術結束時給眼內類固醇對控制術後發炎與 UME 極為有用。使用這些方法時，75% 病人視力優於 20/40。p.341

四、白內障術後併發症

• 術後須密切監測發炎與併發症；嚴格控制可降低 IOL 表面發炎碎屑與膜沉積的風險；常需積極使用 topical 與 local 類固醇及 IMT。p.342
• 術後前段發炎嚴重者應使用 cycloplegic drops，降低虹膜黏到 IOL 或前囊而形成後粘連的機會。p.342
• IOL–水晶體囊複合體的 inflammatory cocooning（發炎包覆）與無法控制的發炎，使 5%–10% 病人需要 IOL explantation（取出 IOL）。p.342
• 術後 UME 可藉由延後手術到葡萄膜炎控制至少 3 個月及使用圍手術期類固醇而降低。p.342
• 術後局部 NSAIDs（非類固醇抗發炎藥）在葡萄膜炎眼尚未被研究；但與非葡萄膜炎眼相似，可用來預防術後黃斑水腫。p.342
• Posterior capsule opacification（後囊混濁）發生率在葡萄膜炎眼高於非葡萄膜炎眼 → 此族群較早做 Nd:YAG laser capsulotomy；但 Nd:YAG capsulotomy 可能加重葡萄膜炎，術後需仔細監測。p.342

五、Glaucoma 總論與 Uveitic ocular hypertension（葡萄膜炎性高眼壓）

總論

• 葡萄膜炎眼的眼壓（intraocular pressure，IOP）升高可為急性、慢性或復發性。p.342
• Uveitic glaucoma（葡萄膜炎性青光眼）可由多種機轉共同造成，包括mechanical factors（機械因素：周邊前粘連或發炎碎屑阻塞隅角）與 biochemical changes（生化變化）⁠^Q1164。p.342
• BCSC 10 列出葡萄膜炎眼壓升高的機轉：trabecular meshwork（小樑網）水腫、小樑網內皮細胞功能異常、fibrin 與發炎細胞阻塞小樑網或 Schlemm canal、類固醇減少小樑網流出、PAS（peripheral anterior synechiae，周邊前粘連）阻擋流出、prostaglandin-mediated 血液－房水屏障破壞；inflammatory glaucoma 常合併 open-angle 與 angle-closure 兩種成分⁠^Q1164。BCSC 10 p.138
• 活動性葡萄膜炎本身不一定是眼壓升高的原因，尤其是後葡萄膜炎；acute anterior uveitis（急性前葡萄膜炎）甚至可因睫狀體發炎而眼壓下降。長期睫狀體發炎的眼睛，眼壓可在異常高與異常低之間波動⁠^Q1019。p.342
• 急性前葡萄膜炎合併急性高眼壓時，應懷疑 herpes virus（疱疹病毒）相關前葡萄膜炎⁠^Q1019。p.342
• 另一主要原因是過度使用局部及（或）區域性類固醇；無法控制或勉強控制的類固醇誘發青光眼可作為加上全身 IMT 的適應症⁠^Q1213。p.342
• 評估與其他高眼壓相同：裂隙燈與散瞳眼底檢查、pachymetry（角膜厚度測量）、gonioscopy（隅角鏡）、以視盤照相與 OCT 評估視神經盤、連續自動視野。p.342–343

Uveitic ocular hypertension

• 單眼、突然發作、隅角開放合併眼壓升高的葡萄膜炎可能為感染性，特別是病毒或 Toxoplasma（弓漿蟲）感染⁠^Q1045。p.343
• 因此葡萄膜炎早期出現眼壓升高時，不要因為擔心類固醇誘發高眼壓而過早減量類固醇——類固醇誘發高眼壓很少在類固醇治療 3 週前發生⁠^Q1045。p.343
• BCSC 10 列出的類固醇誘發青光眼危險因子：POAG 病史、一等親有 POAG、very young age（<6 歲）或年長⁠^{Q1045 Q1290}。BCSC 10 p.148
• 單眼葡萄膜炎早期眼壓升高且前段發炎活躍時，幾乎總是需要積極抗發炎治療，再加上降眼壓藥物。p.343

六、Secondary angle-closure glaucoma（續發性隅角閉鎖性青光眼）

• Uveitic glaucoma 依隅角結構形態分為 secondary angle-closure glaucoma 或 secondary open-angle glaucoma，再細分急性與慢性；慢性 uveitic glaucoma 也要處理類固醇誘發高眼壓與青光眼⁠^Q1164。p.343

急性、前房中央變淺（acute disease with central shallowing of the AC）

• 機轉：脈絡膜發炎使睫狀體與 lens–iris diaphragm（水晶體－虹膜隔）向前旋轉（forward rotation）⁠^{Q1024 Q1039 Q1100}。p.343
• 可為 Vogt-Koyanagi-Harada syndrome（VKH，原田氏症）或 sympathetic ophthalmia（交感性眼炎）的初始表現⁠^{Q1024 Q1052 Q1100}。p.343
• 臨床：疼痛、眼壓升高、沒有 posterior synechiae（後粘連）⁠^{Q1024 Q1100}。p.343
• 診斷：ultrasound biomicroscopy（UBM，超音波生物顯微鏡）或超音波顯示脈絡膜增厚與睫狀體前旋即可確診⁠^Q1045。p.343
• 治療：積極類固醇、aqueous suppressants（房水抑制劑）、cycloplegia（睫狀肌麻痺）使睫狀體向後旋轉；發炎消退後前房加深、眼壓恢復正常⁠^{Q1024 Q1045 Q1100 Q1272}。p.343
• Peripheral laser iridotomy（周邊雷射虹膜切開）或 surgical iridectomy 在急性期無效，因為根本原因不是 pupillary block（瞳孔阻滯）⁠^{Q1024 Q1052 Q1100}。p.343
• 對照 BCSC 10：malignant glaucoma（惡性青光眼）表現為中央與周邊前房一致變淺；acute primary angle closure 則是虹膜向前膨出、周邊前房淺⁠^Q1039。BCSC 10 p.179–180

急性、前房中央不變淺（acute disease without central shallowing）

• 慢性或急性復發性前段發炎可形成環狀後粘連合併 pupillary block，典型為 seclusion of the pupil（瞳孔閉鎖）造成 iris bombe（虹膜膨隆），導致周邊隅角續發閉鎖；粘連通常逐漸形成，但 iris bombe 可為急性事件。p.343
• 若在周邊前粘連變成永久前施行 peripheral laser iridotomy 或 surgical iridectomy，可使 bombe 與隅角閉鎖消退；已開始形成 PAS 時可加做 goniosynechialysis（隅角粘連分離），但此做法有爭議。p.343–344
• Iridotomy 應做多個、盡可能大的孔；雷射後給密集局部類固醇與 cycloplegic；棕色虹膜先用 argon laser 預處理再用 Nd:YAG，可能減少出血並開得較大；雷射後發炎加重可使 iridotomy 閉合，需重做或手術虹膜切除。p.344

慢性（chronic disease）

• 慢性眼內發炎可造成後粘連與周邊前粘連及慢性續發性隅角閉鎖性青光眼；此時常合併慢性續發性隅角開放性青光眼與類固醇誘發青光眼⁠^Q1164。p.344
• 局部房水抑制劑可能無法阻止視神經盤損害進展 → 需 goniosynechialysis 與 trabeculectomy with mitomycin C（MMC），或放置 glaucoma drainage device（青光眼引流裝置）。p.344

出處 p.343–344

七、Secondary open-angle 與 combined-mechanism uveitic glaucoma

Secondary open-angle glaucoma（續發性隅角開放性青光眼）

• 急性：小樑網發炎（trabeculitis，小樑網炎）時發生 inflammatory open-angle glaucoma。p.344
• Trabeculitis 常見於感染性葡萄膜炎，例如 Toxoplasma retinochoroiditis、necrotizing herpetic retinitis、herpes simplex 與 varicella-zoster 前葡萄膜炎、cytomegalovirus（CMV）前葡萄膜炎（包括 Posner-Schlossman type），以及 sarcoidosis（類肉瘤病）相關葡萄膜炎；發炎碎屑阻塞隅角時亦會發生⁠^{Q1019 Q1009}。p.344
• 此型常對針對感染原的治療有反應，再輔以局部 cycloplegics 與類固醇⁠^Q1272。p.344
• 慢性：小樑網直接受損造成慢性流出阻塞；處置與 POAG 相似，另加 IMT 嚴格控制眼內發炎。p.344

Combined-mechanism uveitic glaucoma

• 葡萄膜炎眼的眼壓升高可能由多種機轉造成 → 應採合併藥物與手術、針對各機轉的多模式治療，以控制發炎與眼壓⁠^Q1164。p.344

八、Corticosteroid-induced ocular hypertension and glaucoma（類固醇誘發高眼壓與青光眼）

• 葡萄膜炎病人眼壓升高時，應考慮前述隅角問題或類固醇誘發疾病。p.344
• 葡萄膜炎病人使用任何劑型的類固醇——局部、眼周、眼內（注射與緩釋）或全身——都可能使眼壓升高，且可能難與其他高眼壓原因區分⁠^{Q1213 Q1290}。p.344
• Fluocinolone intraocular implants：依植入物類固醇劑量，約 3% 到 40% 的眼最終需要青光眼手術。p.344–345
• 局部 difluprednate 似乎與相當大、有時非常快速的眼壓上升相關；可改用效力較弱的局部類固醇、減少點藥頻率或兩者並用，可能可避免此眼壓上升。p.345
• Fluorometholone 與 loteprednol 升眼壓的可能性或許較其他類固醇低，但控制眼內發炎的效果也較差。p.345

九、Uveitic glaucoma 藥物治療

• 需同時積極控制眼內發炎與眼壓，以預防進行性青光眼視神經損害與視野缺損。p.345
• Aqueous suppressants（房水抑制劑）一般是第一線治療⁠^Q1272。p.345
• Prostaglandin analogues（前列腺素類似物）也可用於葡萄膜炎性高眼壓與青光眼，且一般不會加重眼內發炎，尤其與 IMT 及類固醇併用時；但用於 herpetic uveitis（疱疹性葡萄膜炎）須小心，可能導致病毒再活化⁠^{Q1045 Q1272}。p.345
• BCSC 10 的說法：prostaglandin analogues 可能在部分葡萄膜炎及疱疹性角膜炎眼加重發炎，但此關係並不明確，部分病人可能得到降眼壓效果而不增加發炎⁠^Q1272。BCSC 10 p.138
• Pilocarpine 在葡萄膜炎應避免：會破壞 blood–aqueous barrier（血液－房水屏障），且不動的小瞳孔可能較易形成後粘連⁠^{Q1100 Q1272}。p.345

十、Uveitic glaucoma 手術治療

Trabeculectomy 與替代術式

• 藥物失敗時適合施行 glaucoma filtering surgery（青光眼濾過手術）。p.345
• 標準 trabeculectomy（小樑切除術）在葡萄膜炎眼失敗風險增加；併用 mitomycin C 與密集局部類固醇可改善結果。術後 0 或 1 種藥物控制眼壓：術後 1 年最多 90%、5 年約 62%⁠^{Q1025 Q1009}。p.345
• BCSC 10：增加 trabeculectomy 失敗風險的情況（相對禁忌）包括活動性前段新生血管與活動性前葡萄膜炎；可能時應先處理根本問題，或考慮 tube shunt 等替代手術⁠^{Q1025 Q1009}。BCSC 10 p.259
• Trabeculectomy 併發症：白內障、早期與晚期 bleb leakage（濾泡滲漏，眼內炎風險增加）、choroidal effusions（脈絡膜滲漏）。p.345
• 數種 classic trabeculectomy 的替代術式已顯示短期成功：Nonpenetrating deep sclerectomy（非穿透性深層鞏膜切除）（有無引流植入物）在術後 1 年控制最多 90% 葡萄膜炎眼的眼壓；viscocanalostomy 在少數研究成功率更高。p.345
• 兒童葡萄膜炎：goniotomy（隅角切開術）經 2 次手術後，最多 75% 機會使眼壓降到 21 mm Hg 或更低；可能併發暫時性前房出血與原有白內障惡化⁠^Q1025。p.345
• Trabeculodialysis 與 laser sclerostomy 因術後復發性發炎而失敗率高⁠^Q1025。p.345
• Minimally invasive glaucoma surgery（MIGS）在葡萄膜炎的角色仍不明，有放在隅角的裝置誘發發炎的個案報告。p.345
• BCSC 9 第 8 章：pars planitis（睫狀體平坦部炎）指有 snowballs、pars plana 發炎膜與 snowbanks 的特發性 intermediate uveitis（中間葡萄膜炎），是中間葡萄膜炎最常見的形式（約 85%–90%）⁠^Q1025。BCSC 9 p.157

Aqueous drainage devices（房水引流裝置）

• 多數 uveitic glaucoma，尤其人工水晶體眼或無水晶體眼，需要房水引流裝置；可經隧道放入前房，或在 vitrectomy 後經 pars plana 直接放入玻璃體腔。p.345
• 單向閥設計（valve implant）可預防術後 hypotony。p.345
• 與 trabeculectomy 相比，引流植入物長期成功控制眼壓的可能性較高：研究中術前眼壓降低最多 75%，4 年後近 75% 病人以 0 或 1 種藥物控制；與 trabeculectomy 不同，引流裝置在慢性、復發性發炎下仍持續運作⁠^Q1025。p.345
• 引流裝置手術併發症（每病人年 10%）：淺前房、hypotony、suprachoroidal hemorrhage（脈絡膜上腔出血）、裝置被血塊、fibrin 或虹膜阻塞；長期併發症：裝置穿出結膜、閥移位、裝置碰觸角膜、角膜失代償、視網膜剝離。p.345–346

其他

• Cyclodestructive procedures（睫狀體破壞手術）可能加重眼內發炎並導致黃斑水腫、hypotony 與 phthisis bulbi（眼球癆）。p.346
• Laser trabeculoplasty 一般認為在葡萄膜炎眼無效，但被視為比切開手術風險較低的第一步。p.346
• 嚴密控制圍手術期發炎有助青光眼手術成功，並減少 UME 與 hypotony 等威脅視力的併發症；但青光眼手術需要緊急施行時，不應為了達到至少 3 個月葡萄膜炎控制而延後。圍手術期處置類似白內障術前方案，並使用免疫調節劑與類固醇。p.346

十一、Hypotony（低眼壓）

• 睫狀體急性發炎可造成房水分泌不足（aqueous hyposecretion）與低眼壓，控制眼內發炎後可逆⁠^Q1035。p.346
• 相對地，慢性發炎可造成睫狀體損傷與 ciliary processes（睫狀突）萎縮 → 永久性 hypotony⁠^Q1035。p.346–347
• 低眼壓可導致 hypotony maculopathy（低眼壓黃斑病變）、視力喪失及（或）phthisis bulbi；常合併 serous choroidal detachment（漿液性脈絡膜剝離），使處置更複雜；長期脈絡膜滲漏可能需手術引流。p.347
• 部分慢性 hypotony 可用長期 local corticosteroid（局部類固醇）治療。p.347
• UBM 顯示睫狀突萎縮 → vitrectomy 合併眼內 silicone oil 或 viscoelastic，可能有助維持眼球結構並提高眼壓。p.347
• 睫狀突保留、且有 cyclitic membrane（睫狀膜）造成睫狀體牽引 → 可考慮手術移除該膜⁠^Q1035。p.347
• 部分病例術後視力可改善，但可能只是暫時的；一般而言，慢性 hypotony 常對治療反應不佳，預防（嚴格控制葡萄膜炎）是最佳策略。p.347

十二、Uveitic macular edema（UME）：機轉與診斷

• UME 是葡萄膜炎眼常見的視力喪失原因。p.347
• 通常由活動性眼內發炎造成視網膜血管滲漏與 retinal pigment epithelium（RPE）功能障礙；但UME 嚴重度可能與發炎活性程度不相符⁠^Q1046。p.347
• UME 似乎由促發炎細胞激素介導：vascular endothelial growth factor（VEGF，血管內皮生長因子）、tumor necrosis factor-α（TNF-α）、interleukin 6（IL-6）、interleukin 1（IL-1）⁠^{Q995 Q1118}。p.347
• OCT 型態：diffuse intraretinal edema（瀰漫性視網膜內水腫）、cystoid macular edema（囊狀黃斑水腫）、serous retinal detachment（漿液性視網膜剝離）。p.347
• 機械性 vitreomacular traction（玻璃體黃斑牽引）造成的黃斑增厚不算 UME。p.347
• 也應做 fluorescein angiography（螢光血管攝影）評估，因視網膜血管滲漏可能比檢查與黃斑 OCT 所見更廣泛。p.347
• UME 常對治療反應緩慢，且在其他活動性發炎徵象消失後仍可能持續⁠^{Q995 Q1067}。p.347
• 吸菸似乎與較高的 UME 盛行率相關，尤其在 intermediate uveitis 與 panuveitis。p.347

十三、UME 治療

原則

• 初始治療是控制眼內發炎；發炎控制後 UME 仍持續 → 需加上 regional（局部區域）或全身治療⁠^Q1067。p.347
• 給局部類固醇（尤其玻璃體內劑型）前，排除感染性葡萄膜炎至關重要⁠^Q1067。p.347

Periocular corticosteroids（眼周類固醇）

• 感染性葡萄膜炎已充分檢查（sufficiently investigated）後，眼周類固醇可注射到 orbital floor（眶底）或 sub-Tenon space⁠^{Q1067 Q1118}。p.348
• 超音波研究比較注射位置，提示 superotemporal posterior sub-Tenon injection（顳上方後 Tenon 囊下注射）把鞏膜旁類固醇送到最接近黃斑處⁠^Q995。p.348
• 眼周 triamcinolone acetonide 20–40 mg 可每月重複，但很少適合單獨作為唯一治療（monotherapy）⁠^{Q995 Q1067 Q1118}。p.348

Intravitreal corticosteroids（玻璃體內類固醇）

• 玻璃體內 preservative-free triamcinolone acetonide（2–4 mg）也可有效減少 UME，尤其在 nonvitrectomized eyes（未做玻璃體切除的眼）；在 vitrectomized eyes，類固醇從玻璃體腔清除較快⁠^Q1046。p.348
• POINT Trial（PeriOcular vs. INTravitreal Corticosteroids for Uveitic Macular Edema）：玻璃體內類固醇治療 UME 優於眼周 sub-Tenon triamcinolone acetonide⁠^{Q995 Q1067}。p.348
• 玻璃體內注射後，視力改善與 UME 減少通常在 4 週內出現；玻璃體內類固醇治療預後差的危險因子：慢性 UME、診斷時視力較差。p.348
• 玻璃體內類固醇誘發眼壓升高可達 40% 病人，尤其未滿 40 歲者。p.348

Sustained-release implants（緩釋植入物）

• 玻璃體內類固醇緩釋植入物對 UME 也有效，但無水晶體眼（aphakic eyes）應避免⁠^Q1118。p.348
• 眼壓升高風險：dexamethasone 釋放系統低於 fluocinolone 0.59 mg 植入物；其他較低濃度的 fluocinolone 植入物也可能伴隨較低的眼壓升高風險。p.348

出處 p.348

其他藥物治療

• 局部類固醇通常不足以治療 UME；但局部 difluprednate 0.05% emulsion 到達視網膜與脈絡膜的濃度高於局部 prednisolone acetate，小型研究提示可減少 UME，須密切監測眼壓（可能快速且嚴重升高）。p.348
• 玻璃體內 anti-VEGF——bevacizumab（1.25 mg/0.05 mL）、ranibizumab（0.5 mg/0.05 mL）——主要用於葡萄膜炎的新生血管併發症⁠^Q1046。p.348
• Anti-VEGF 及玻璃體內 methotrexate 可在眼周或玻璃體內類固醇禁忌或無效時，考慮作為 UME 的第二線治療；但近期隨機對照試驗發現 dexamethasone implant 治療 UME 顯著比玻璃體內 ranibizumab 或 methotrexate 更有效⁠^Q1046。p.348
• 全身 IMT 可增加或加上以治療 UME；針對特定細胞激素或其他促發炎分子的藥物可能特別有效，選項包括：TNF-α inhibitors（如 adalimumab、infliximab）、anti–IL-6 抗體（tocilizumab）、interferon alfa-2a/2b⁠^Q1067。p.348
• 局部 NSAIDs 對 pseudophakic macular edema（人工水晶體眼黃斑水腫）有益，但在 UME 的療效尚未確立⁠^{Q995 Q1118}。p.348
• 口服 acetazolamide 500 mg 每日 1 或 2 次也可能減少 UME，尤其在發炎已控制良好時⁠^Q1046。p.348

手術

• UME 的手術治療仍有爭議；有 hyaloidal traction（玻璃體膜牽引，OCT 最易看出）時，pars plana vitrectomy 可能改善結構與視力⁠^Q1067。p.348
• 沒有 vitreomacular traction 時，pars plana vitrectomy 可能有助於頑固性 UME，但此用途需要進一步研究⁠^Q1067。p.348

十四、Epiretinal membrane、Macular hole 與玻璃體混濁

Epiretinal membrane（ERM，視網膜前膜）與 Macular hole（黃斑裂孔）

• 活動性或非活動性葡萄膜炎都可能發生，常伴隨明顯視力喪失；部分病例僅藥物治療即改善。p.349
• Pars plana vitrectomy 與 membrane peel 可能有益，但最佳技術、時機與病例選擇缺乏共識。p.349
• 一般而言，葡萄膜炎眼的後玻璃體膜與視網膜前膜比非葡萄膜炎眼更黏、更難移除。p.349
• 與白內障手術相同，術前術後發炎控制良好可提高 ERM 與黃斑裂孔的解剖與視力成功機會。p.349

Vitreous opacification and vitritis（玻璃體混濁與玻璃體炎）

• 即使葡萄膜炎活性已降低或控制，影響視力的玻璃體膜仍可能持續存在。p.349
• 一項發炎已控制眼的小型研究中，vitrectomy 使 69% 視力改善。p.349
• 偏好技術：標準小口徑（23- 到 27-gauge）3-port pars plana vitrectomy，僅少數小變化。p.349

十五、Rhegmatogenous retinal detachment（RRD，裂孔性視網膜剝離）

• RRD 發生於 3% 的葡萄膜炎病人。p.350
• Panuveitis 與感染性葡萄膜炎最常與 RRD 相關；pars planitis 與後葡萄膜炎也曾與裂孔性及牽引性視網膜剝離相關。p.350
• RRD 病人常仍有活動性葡萄膜炎；最多 30% 就診時已有 proliferative vitreoretinopathy（PVR，增殖性玻璃體視網膜病變），顯著高於無葡萄膜炎的原發性 RRD。p.350
• 修補困難，常因既有 PVR、玻璃體膜、視野不清而複雜；圍手術期積極控制發炎是必要的。p.350
• Acute retinal necrosis（ARN，急性視網膜壞死）與 CMV retinitis 的視網膜剝離也難修補，因有多個、常隱匿的後極裂孔；ARN 與 CMV retinitis 預防性雷射的益處不明確；修補最常需要 pars plana vitrectomy、endolaser 與眼內 silicone oil 填充。p.350

十六、Choroidal and retinal neovascularization（脈絡膜與視網膜新生血管）

Choroidal neovascularization（CNV，脈絡膜新生血管）

• CNV 是部分葡萄膜炎的併發症（例如 multifocal choroiditis、punctate inner choroiditis、serpiginous choroiditis）；retinal neovascularization 則較可能發生在其他疾病（例如 retinal vasculitis，包括 Eales disease）。p.350
• 葡萄膜炎 CNV 盛行率不一：例如 VKH 病人最多 10%，相對地 punctate inner choroiditis 病人為 69%。p.350
• 危險因子：脈絡膜視網膜發炎造成 Bruch membrane 破裂，以及促血管新生的發炎細胞激素。p.350
• 症狀：metamorphopsia（視物變形）與 scotoma（暗點）；診斷依臨床、血管攝影與 OCT。p.350
• 治療：降低葡萄膜炎活性的藥物 + 玻璃體內 anti-VEGF；以局部類固醇及（或）全身 IMT 改善發炎控制，也可能降低 CNV 復發與重複 anti-VEGF 注射的需求。p.350

Retinal neovascularization（視網膜新生血管）

• 來自慢性發炎及（或）capillary nonperfusion（微血管無灌流）。p.350
• 除非有遮蔽視力的玻璃體出血或廣泛血管攝影缺血，第一線治療通常著重降低發炎；panretinal photocoagulation（PRP）並非所有病例都必要，尤其發炎已控制時。p.350
• 例：sarcoidosis 相關 panuveitis 可表現為 neovascularization of the optic disc（視盤新生血管），只用 IMT 與類固醇即完全消退。p.350–351
• 玻璃體內 anti-VEGF 可作為全身或局部抗發炎治療及（或）雷射的短期輔助；通常 1 或 2 次注射後新生血管顯著退化。p.351
• 葡萄膜炎性視網膜新生血管也可能在 posterior vitreous detachment（後玻璃體剝離）後消退，尤其年輕病人。p.351

十七、Vision rehabilitation（視力復健）

• 即使治療最佳，眼部發炎疾病仍可能導致視力喪失；全球而言，發炎性疾病是失明與低視力的主要原因之一；美國 10% 的失明歸因於葡萄膜炎。p.351
• 醫師可詢問視力喪失是否影響閱讀或行動等日常功能。p.351
• 建議轉介視力復健：較好眼視力低於 20/40、對比敏感度下降、失能性眩光（disabling glare）、中心或周邊視野缺損。p.351
• 對葡萄膜炎兒童的家長，鼓勵提供復健資訊，以優化學校與其他活動中的功能。p.351

十八、Appendix A／B：葡萄膜炎診斷問卷與玻璃體內抗微生物藥

Appendix A：Diagnostic survey for uveitis（葡萄膜炎診斷問卷）

• 問卷涵蓋家族史（關節炎、多發性硬化或其他自體免疫疾病、鐮刀型貧血或帶因、葡萄膜炎）、社會史（年齡、職業、美國境外旅遊、養貓狗、生肉、未殺菌乳品、病獸接觸、未處理的水、打獵露營、吸菸、娛樂性靜脈藥物、與同性或有同性性行為者的性接觸）、過去病史（藥物過敏、近期疫苗、目前用藥、手術史，以及各種感染與全身性發炎疾病等）及最近 3 個月的各系統症狀回顧。p.353–356

Appendix B：Table B-1 Intravitreal antimicrobial agents（玻璃體內抗微生物藥）

出處 p.357（GNB＝gram-negative bacilli；GPB＝gram-positive bacilli；GPC＝gram-positive cocci；MDR＝multidrug resistant；MRSA＝methicillin-resistant Staphylococcus aureus；NA＝not applicable）