Ch.3 Clinical Approach to Ocular Surface Disease 眼表疾病的臨床診治

一、結膜發炎徵象：Papillae 與 Follicles

外眼與角膜常見表現名詞（Table 3-1 精選）

• Chemosis（結膜水腫）：漏出液（transudate）經有窗孔（fenestrated）的結膜微血管漏出；原因為血管完整性改變（如發炎、血管運動變化）或血流動力學變化（如靜脈回流受阻、血管內低滲透壓）。p.44
• Membrane（真膜）：穿透結膜上皮的發炎凝塊，剝除時結膜基質血管破裂而出血；pseudomembrane（偽膜）：位於結膜表面，移除時出血極少，但明顯充血時出血較常見。p.44–45
• Phlyctenule（小泡）：慢性發炎細胞組成的結節，常位於或靠近輪部，伴新生血管，可合併結膜炎。p.44
• Pyogenic granuloma（化膿性肉芽腫）：肉芽組織過度增生（含急慢性發炎細胞與微血管增生）；名稱是誤稱，既非化膿性也非肉芽腫性。p.45
• Symblepharon（瞼球沾黏）：結膜下結疤與纖維化，常使結膜穹窿變淺。p.45
• 鞏膜：episcleritis（上鞏膜炎）為放射狀淺層上鞏膜血管擴張；nonnecrotizing scleritis（非壞死性鞏膜炎）為深層上鞏膜血管擴張合併鞏膜水腫；necrotizing scleritis（壞死性鞏膜炎）為嚴重發炎導致無血管的鞏膜侵蝕區。p.45
• 角膜：dendrite（樹枝狀病灶）為分支狀線性上皮隆起，含腫脹細胞、末端球（terminal bulbs），中央可能潰瘍；filament（絲狀物）為附著於異常眼表的黏液與退化上皮細胞單股或團塊（mucous plaque）。p.45
• Nonsuppurative stromal keratitis（非化膿性基質角膜炎）：淋巴球與其他單核細胞組成的局部灰白浸潤，尤其合併基質新生血管時又稱 interstitial keratitis（間質性角膜炎）；suppurative stromal keratitis（化膿性基質角膜炎）：嗜中性球組成的局部黃白浸潤；subepithelial infiltrate（上皮下浸潤）：上皮下錢幣狀（nummular）發炎混濁。p.45
• Punctate epithelial erosion（PEE，點狀上皮糜爛）：細小、略凹陷的點狀變化，可被 fluorescein 染色；punctate epithelial keratitis（PEK，點狀上皮角膜炎）：腫脹、略隆起的上皮細胞，可呈細散、粗聚或樹枝狀排列，隆起處基部周圍 fluorescein 堆積而本身相對暗。p.45

結膜表現與鑑別診斷（Table 3-2）

出處 p.46

Papillae（乳突）

• 局部隆起的結膜病灶：中央為血管核心，周圍由結締組織隔（septa）把瞼結膜固定於瞼板。p.43
• 急性輕度乳突反應呈平滑絨布狀；慢性變化為擴大的血管叢，呈隆起、多邊形、充血的丘狀；每個乳突中央的紅點是正面觀看到的擴張微血管核心。p.43
• 長期、反覆或嚴重結膜發炎使固定纖維拉長變弱 → 融合性乳突肥大；Giant papillae（巨大乳突）定義為直徑 >0.3 mm；乳突間溝槽堆積黏液與膿性物；治療後原巨大乳突頂端可見纖維化上皮下疤痕。p.43

Follicles（濾泡）

• 結膜淋巴組織正常存在於 substantia propria（固有層），新生兒例外，新生兒沒有可見的濾泡；濾泡是圓或橢圓形的淋巴球團，小濾泡常可見於下穹窿。p.47
• Benign lymphoid folliculosis（良性淋巴濾泡增生）：兒童與青少年的穹窿或下瞼結膜偶見成群擴大、無發炎的濾泡。p.47
• Follicle 缺乏血管核心（與 papilla 相反），單核細胞遮蔽結膜血管（Fig 3-3）。p.47
• Follicular conjunctivitis 特徵：結膜充血；新出現或擴大的濾泡；血管環繞濾泡隆起表面但在濾泡內看不到；濾泡典型見於瞼結膜，較少見於球結膜或輪部結膜。p.48
• 須與慢性發炎相關的管狀上皮內摺形成的囊腫，以及 lymphangiectasis（淋巴管擴張）鑑別。p.48

二、角膜發炎徵象

描述角膜炎的四個面向

• Distribution（分布）：diffuse、focal、multifocal；depth（深度）：epithelial、subepithelial、anterior stromal、deep stromal、endothelial；location（位置）：central、paracentral、peripheral；shape（形狀）：dendritic、disciform、geographic。p.48

角膜表現與鑑別診斷（Table 3-3）

出處 ⁠^Q932p.49

Epithelial inflammation（上皮發炎）

• Punctate keratopathy（點狀角膜病變）是非特異性名詞，涵蓋不同程度發炎：PEE 可被 fluorescein 染色；PEK 為隆起的上皮區，與其上方淚膜相對缺乏有關。p.48–49
• 點狀變化的頂端可能被 fluorescein 染色，如 Thygeson epithelial keratitis；病灶可能呈「stuck on（黏貼狀）」外觀，如 herpes zoster keratitis。p.49

Stromal inflammation（基質發炎）

• 發炎細胞進入基質的途徑：(a) 由淚膜經上皮缺損及／或在輪部直接層間浸潤（如 LASIK 後）；(b) 由房水；(c) 已有血管的角膜直接由血管與淋巴管浸潤。p.49–50
• Suppurative（化膿性）：免疫細胞密集浸潤，常合併其上方上皮缺損；nonsuppurative（非化膿性）：不同程度的浸潤、新生血管與水腫，上方上皮可能完整。p.50
• 混濁：變異的 keratocytes 製造排列紊亂的膠原纖維 → 散射光線、形成疤痕（有時稱「stromal haze」），可納入鈣複合物、脂質與蛋白質物質；殘留混濁呈深色色素常因納入 melanin 或鐵鹽。p.50
• Pannus（血管翳）：周邊角膜的上皮下纖維組織；依發炎刺激性質與位置，新生血管也可能發生在較深層。p.50
• Fig 3-7 基質發炎圖例：suppurative keratitis、nonsuppurative nonnecrotizing（disciform）stromal keratitis、immune ring（免疫環）、peripheral ulcerative keratitis（PUK，周邊潰瘍性角膜炎；圖中下鼻側象限可見橢圓形變薄區）⁠^{Q846 Q932}。p.51
• 對照 keratoconus（圓錐角膜）的徵象（BCSC 8 第 9 章）：Rizzuti sign（由顳側照筆燈時光線聚焦在鼻側輪部，早期但非特異）、Vogt striae（錐頂後基質細平行線，施加外壓可能消失）、Fleischer ring、Munson sign；acute hydrops（急性水腫）為 Descemet membrane 破裂造成的突發角膜水腫，通常見於病程晚期⁠^Q846。BCSC 8 p.216–217

Endothelial inflammation（內皮發炎）

• 內皮發炎造成功能失調，可能導致可逆或不可逆的內皮失代償，進而可能造成上皮與基質水腫；腫脹的內皮細胞稱 inflammatory pseudoguttae（發炎性偽滴狀贅疣），在 specular reflection 下為正常內皮鑲嵌中的暗區。p.50
• Keratic precipitates（KPs，角膜後沉積物）：附著於角膜後表面的發炎細胞團，來自角膜炎或葡萄膜炎時由虹膜血管滲出的白血球。p.50
• KP 外觀依組成：fibrin 與蛋白質 → 小點與細絲；嗜中性球與淋巴球 → 點狀、圓形或星狀混濁；macrophages → 較大的「mutton-fat（羊脂狀）」團塊。p.50
• KPs 合併局部基質水腫見於 herpes zoster 與 herpes simplex 相關的 disciform keratitis，以及 endothelial graft rejection（內皮排斥）。p.50
• Fungal keratitis 眼中，內皮上可見 fibrin 與碎屑構成的發炎斑塊，可能表示感染已經由 Descemet membrane 擴散。p.50, p.52

三、乾眼症：定義、流行病學與致病機轉

定義與流行病學

• Dry eye（乾眼症；又稱 dry eye disease／syndrome、keratoconjunctivitis sicca）：眼表的多因子疾病，特徵為淚膜恆定性喪失，伴隨眼部不適及／或視力模糊；淚膜不穩定與相關的 hyperosmolarity（高滲透壓）、眼表發炎與損傷、神經感覺異常皆扮演病因角色⁠^{Q829 Q858}。p.52
• 乾眼源於 lacrimal functional unit（LFU，淚液功能單元）失調；LFU 是由淚腺、角膜、結膜、眼瞼，以及連接這些組成的感覺與運動神經（sensory and motor nerves）構成的整合系統⁠^{Q829 Q859}。p.52
• LFU 細節（第 1 章）：傳入端經眼表與 trigeminal（三叉神經）痛覺受器，在腦幹與傳出神經（自主與運動神經）形成突觸；自主神經支配瞼板腺、結膜杯狀細胞與淚腺；運動神經支配 orbicularis（眼輪匝肌）啟動眨眼；眨眼時瞼板腺擠出脂質，淚液由下淚河（inferior tear meniscus）分布並鋪展到角膜，多餘淚液導入淚點⁠^Q859。BCSC 8 p.6
• 盛行率隨年齡增加：30–60 歲 10%、>65 歲成人 15%；女性較高。p.52
• 乾眼是眼科門診最常見的就診原因之一；病人可能症狀明顯，治療很少能完全消除症狀，常需改變生活型態以減少加重因素。p.52
• 症狀與檢查表現不成比例者，也可能被診斷為 ocular neuropathic pain（眼部神經病變性疼痛）（感覺神經功能看似異常）；對部分病人，會診疼痛、神經或精神科可能很有幫助。p.52
• Clinical Pearl：生活品質研究顯示，中重度乾眼的影響與中重度 angina（心絞痛）相近。p.52

致病機轉

• Tear hyperosmolarity 使表面上皮受壓 → 釋放發炎介質，破壞淺層上皮細胞間連接；T cells 可浸潤上皮，產生 TNF-α、IL-1 等促發炎細胞激素 → 上皮細胞加速脫落與 apoptosis → 連接更破壞、更多發炎細胞湧入 → 惡性循環，是乾眼病因的重要因素⁠^{Q829 Q858}。p.52–53
• Fig 3-9 乾眼的發炎介質：IL-1、IL-17、IFN-γ、TNF-α、MMPs（matrix metalloproteinases，基質金屬蛋白酶）；上皮 MAPK、NFκB 活化；杯狀細胞與 glycocalyx mucin 流失⁠^Q858。p.54
• 淚液檢驗（第 2 章）：MMP-9 由受壓上皮細胞分泌，升高（>40 ng/mL）提示 evaporative dry eye，但 allergy、infection、PUK 也會升高；lactoferrin（乳鐵蛋白）由淚腺分泌，濃度與水液分泌量相關，低 lactoferrin 與乾眼相關；淚液滲透壓 >308 mOsm/L 被視為高度提示 ATD，但部分研究發現淚液滲透壓與乾眼症狀及徵象無相關⁠^Q858。BCSC 8 p.27–28
• Lysozyme（溶菌酶）、lactoferrin、group II phospholipase A2、lipocalins、defensins 是淚膜黏液水層的重要抗菌成分⁠^Q858。BCSC 2 p.264
• 乾眼分兩大型：aqueous tear deficiency（ATD，水液缺乏型）與 evaporative dry eye（蒸發型）；病人常兩者兼具。ATD（又稱 keratoconjunctivitis sicca）為 T 細胞媒介的淚腺發炎 → 淚液分泌減少、發炎介質在眼表擴散；蒸發型的主要異常為 meibomian gland dysfunction（MGD，瞼板腺功能障礙）。p.53
• 瞼板腺疾病的機轉：瞼脂代謝改變 → 腺體阻塞；瞼脂黏稠異常 → 分泌率低；開口角化或非結疤性疾病造成的導管上皮增生阻塞流出；結疤性疾病造成導管開口結疤阻塞；腺體流失及／或萎縮 → 瞼脂減少。p.53–54
• 瞼脂質或量異常 → 淚膜不穩、蒸發增加、高滲透壓 → 啟動發炎循環。其他可啟動淚膜不穩的因素：抽菸、隱形眼鏡、環境（低濕度、風扇或空調出風）、飲食 omega-6 對 omega-3 比例高、長期使用含防腐劑的局部眼藥、眼部手術、長時間開車／使用數位螢幕（尤其上視）／閱讀、xerophthalmia⁠^Q860。p.54
• 上皮損傷刺激角膜神經末梢 → 不適、眨眼增加、代償性反射淚液分泌；正常 mucins 流失增加眼瞼與眼球間摩擦阻力；此期間高反射輸入可能造成淚腺內 neurogenic inflammation（神經性發炎）。p.55
• 淚液輸送可能因結膜結疤而受負面影響，或因對淚腺的感覺反射驅動下降（如 LASIK、PRK 後）、長期配戴隱形眼鏡、長期使用局部麻醉劑而減少。p.55

乾眼診斷分類（Fig 3-10，TFOS DEWS II）

Fig 3-10 另列 effect of the environment：Interior 如 low blink rate（behavior、VTU、microscopy）、wide eyelid aperture（gaze position）、aging、low androgen pool、systemic drugs（antihistamines、beta-blockers、antispasmodics、diuretics、部分精神藥物）；Exterior 如低相對濕度、高風速、職業環境。p.55

乾眼危險因子（Table 3-4）

出處 ⁠^Q956p.53

四、Aqueous Tear Deficiency 與 Sjogren Syndrome

症狀與徵象

• ATD 症狀：灼熱、癢、乾燥感、砂礫感；黏稠分泌物；畏光；眨眼後可能改善的視力模糊。症狀典型隨一天時間推移而加重，持續用眼、暴露於風或低濕度時也加重。p.56
• Clinical Pearl：中重度 ATD 與感染性結膜炎都常見黏液分泌物，因此 ATD 可能被誤診為感染性結膜炎；眼癢也可能導致誤診為過敏性結膜炎。無防腐劑潤滑劑常改善 ATD 症狀與徵象。p.56
• ATD 徵象：球結膜充血、淚河降低、角膜表面不規則、淚膜中碎屑及／或黏液、點狀角膜病變、filamentary keratitis（絲狀角膜炎）。p.56

診斷

• Schirmer test 評估淚液分泌量，可加或不加局部麻醉；Schirmer I <5 mm 濕潤為異常，符合 ATD。p.56
• Tear breakup time（TBUT，淚膜破裂時間）評估淚膜品質與穩定性；TBUT 快（<10 秒）符合影像快速劣化。p.56
• 裂隙燈：下淚河降低（高度約 0.2 mm）；上皮病變（細顆粒、粗糙或融合）在滴 fluorescein、lissamine green 或 rose bengal 後最明顯；lissamine green 與 rose bengal 可能比 fluorescein 更敏感；須評估整個眼表而非只看角膜。p.56
• Lissamine green 特別有助評估結膜；染色可見於鼻側與顳側輪部、下方旁中央或中周邊角膜（exposure staining）、瞼裂間結膜。Rose bengal 可能引起刺激，應考慮先滴局部麻醉劑。p.56–57
• Filaments：在黏液核心上附著於角膜表面的退化上皮細胞絲；嚴重 ATD 可見 filaments 與 mucous plaques。Filamentary keratopathy 可能相當疼痛，因為絲狀物牢附於神經豐富的表層上皮並隨眨眼移動。p.56–57
• 嚴重乾眼可出現邊緣或旁中央角膜變薄，甚至穿孔；常見眨眼不完全；晚期可有鈣沉積或 band keratopathy（帶狀角膜病變），尤其與某些局部用藥（特別是青光眼藥物）、慢性前葡萄膜炎、角結膜角化相關。p.57

乾眼嚴重度分級（Table 3-5，DEWS 2007）

出處 p.58

Sjogren syndrome（修格蘭氏症候群）

• ATD 病人若合併 hypergammaglobulinemia（高丙種球蛋白血症）、collagen vascular disease（膠原血管疾病）或特定循環自體抗體（如 SS-A、SS-B），即視為 Sjogren syndrome；估計 臨床顯著 ATD 病人中 10% 有 Sjogren syndrome。p.58
• Sjogren 的 ATD 確切原因未明，一般認為是 T 細胞媒介的發炎疾病，部分經由增加 apoptosis 破壞淚腺；唾液腺常受影響 → 口乾、易患牙周病；陰道、胃、呼吸道等全身黏膜也可能受影響，可顯著影響生活品質。p.58
• Primary Sjogren：有界定不清的全身免疫失調，或無任何免疫失調或結締組織疾病證據；與 SLE、RA 相比，primary Sjogren 發生 lymphoma（淋巴瘤）的風險最高；約 5% Sjogren 病人發生某種淋巴惡性腫瘤，此風險似乎隨年齡累積。p.59
• Secondary Sjogren：有明確的全身性結締組織疾病，最常見為 rheumatoid arthritis；另有許多自體免疫與全身疾病（Table 3-7）。p.59

出處 ⁠^Q79p.59

• 判定：primary Sjogren＝6 項中具 4 項，或客觀標準（第 3–6 項）4 項中具 3 項；secondary Sjogren＝第 1 或第 2 項陽性，加上第 3、4、5 項中至少 2 項陽性。p.59
• 排除條件：既有 lymphoma、AIDS、sarcoidosis、慢性 GVHD；頭頸部放射治療史；hepatitis C；使用 anticholinergic 藥物。p.59
• ACR／EULAR 新版 primary Sjogren 分類標準以 5 項客觀指標為基礎：labial salivary gland biopsy（唇唾液腺切片）的特定發現、anti-Ro 抗體、眼表染色異常、Schirmer test 異常、非刺激唾液流量減少；主要用於研究，臨床用途有限⁠^Q79。BCSC 1 p.177

五、Evaporative Dry Eye 與 Meibomian Gland Dysfunction

定義與分類

• Evaporative dry eye：淚膜脂質層功能異常導致淚膜蒸發增加；MGD 是蒸發型乾眼的主要異常。p.60
• International Workshop on MGD 依瞼脂分泌量把 MGD 分為 low-delivery 與 high-delivery 兩型：low-delivery 來自分泌不足（腺體萎縮或藥物引起）或阻塞；阻塞性 MGD 分 cicatricial（結疤性，如 trachoma、MMP、atopy）與 noncicatricial（非結疤性，如 seborrheic dermatitis、rosacea、atopy）。p.60
• Seborrheic dermatitis 與 rosacea 也可能造成 high-delivery 狀態，主要因分泌的瞼脂成分改變而功能異常。p.60

症狀與徵象

• 症狀常在早晨較重：灼熱、異物感、眼瞼發紅、結膜充血、視力模糊。p.60
• 徵象：前瞼緣與眼瞼皮膚脂漏性、濕疹樣變化；瞼緣微血管擴張與化生；瞼板腺開口 capping（被阻塞分泌物撐成突出圓形）；後瞼緣泡沫狀分泌物；擠壓時混濁或牙膏狀分泌物（Fig 3-14）；開口後移；後瞼緣不規則或開口上角化；infrared meibography 或眼瞼透照見腺體缺失或減少。p.61
• Nonobvious MGD（NOMGD）：偶有病人有症狀但腺體外觀正常；壓迫下眼瞼顯示腺體阻塞，較用力擠壓可擠出細絲狀分泌物（開口附近導管狹窄所致）；被認為是臨床明顯疾病的前驅。擠壓可用棉棒、市售手持器或手指。p.61
• 多年發炎或阻塞後可發生廣泛腺泡萎縮，擠壓也擠不出瞼脂；翻瞼透照或 infrared meibography 可見腺體縮短或扭曲。p.61
• Fig 3-14 meibography 分級：grade 0 無腺體流失；grade 1 <1/3；grade 2 1/3–2/3；grade 3 >2/3。p.62
• MGD 破壞淚膜穩定 → TBUT 變快；MGD 可見：下瞼板乳突反應、下方角膜線狀點狀 fluorescein 染色、中周邊角膜細小上皮與上皮下浸潤、角膜新生血管或 pannus、角膜結疤或變薄。p.61
• MGD 病人可能有 acne rosacea（酒糟）。p.61

與乾眼相關的全身疾病（Table 3-7）

出處 ⁠^Q21p.60

六、乾眼治療：評估與 ATD 藥物治療

治療前評估

• 治療前須仔細檢查，排除會造成類似乾眼症狀的結構性與外因性疾病（Box）：conjunctivochalasis、exposure keratopathy、眼瞼位置異常（如 ectropion）、floppy eyelid syndrome、眨眼不完全、MMP、nocturnal lagophthalmos、Parkinson disease 或其他造成眨眼率下降的原因、superior limbic keratoconjunctivitis⁠^Q21。p.63
• Parkinson disease（PD，帕金森病）的眼瞼表現包括 seborrheic dermatitis 與 blepharitis、apraxia of eyelid opening（開瞼失用）、eyelid retraction（眼瞼退縮）、眨眼減少（合併續發性乾眼）、blepharospasm（眼瞼痙攣）；使用 anticholinergic 藥物可能加重乾眼⁠^Q21。BCSC 1 p.216
• 詢問全身疾病（Table 3-7）與可能促成乾眼的藥物（Table 3-8）：具 antihistaminic 或 anticholinergic 性質的藥物會增加乾眼症狀；病人使用的精神作用藥物數目與乾眼嚴重度相關。p.63
• ATD 與蒸發型乾眼常同時存在；人工淚液、topical cyclosporine、topical lifitegrast、short pulses of topical corticosteroids（短期脈衝局部類固醇）、omega-3 補充對兩者都可能有幫助⁠^Q944。p.63–64
• 但部分 ATD 治療可能加重蒸發型乾眼：活動性 MGD 時做 punctal occlusion（淚點阻塞）會增加發炎性瞼脂分泌物的滯留；眼表發炎治療已確實進行後可使用此治療⁠^Q944。p.64

可能減少淚液分泌的藥物（Table 3-8）

出處 ⁠^{Q956 Q21}p.63

ATD 依嚴重度的治療選項（Table 3-9）

出處 ⁠^Q829p.64

藥物與環境調整

• 嚴重 ATD 可建議改變環境以減少淚膜蒸發，如桌上型加濕器、moisture chamber glasses；戒菸可能有幫助。p.64
• 可考慮更換或停用可能促成 ATD 的局部或全身藥物（不一定可行）：topical β-blockers 與乾眼發生率增加相關；許多全身藥物（如 diuretics、antihistamines、anticholinergics、精神藥物）減少水液淚液分泌、增加乾眼症狀，ATD 症狀病人應盡可能避免；視嚴重度可與開藥醫師溝通⁠^Q956。p.64
• 青光眼藥物中，β-blockers 減少房水生成，可能促成乾眼症狀⁠^Q956。BCSC 10 p.231

Tear substitutes（人工淚液）

• ATD 治療的主軸是 tear substitutes（滴劑、凝膠、眼膏）；demulcents（緩和劑）為加入人工淚液的聚合物，可改善潤滑性，性質類似 mucomimetic agents，可替代病程晚期流失的淚液醣蛋白。p.64
• 但 demulcents 單獨使用無法恢復流失的醣蛋白或結膜杯狀細胞、無法減少角膜細胞脫落，也無法降低淚膜滲透壓。p.64–65
• Liposomal sprays（含脂質）可能穩定淚膜，噴在閉合的眼瞼上，於眨眼時進入淚膜；無法頻繁點人工淚液者，hydroxypropyl cellulose inserts 偶有幫助；perfluorohexyloctane（FDA 2023 年核准）為針對淚液蒸發的處方眼藥。p.65
• Clinical Pearl：建議使用無防腐劑人工淚液，尤其經常使用人工淚液的病人，以避免防腐劑毒性⁠^Q860。p.65
• 局部用藥毒性（第 4 章）：防腐劑 benzalkonium chloride（BAK）是最常見的毒性成分之一；較嚴重的毒性角膜炎可呈瀰漫點狀上皮病變，偶呈 vortex（hurricane）keratopathy 的渦旋型；青光眼藥水也列於常見致毒藥物；治療須停用致病的局部藥物，明顯刺激者可改用無防腐劑潤滑劑⁠^Q860。BCSC 8 p.97–99

Topical anti-inflammatory agents（局部抗發炎藥）

• ATD 病人使用局部抗發炎藥控制眼表發炎有相當益處，通常在病程早期開始。p.65
• Topical cyclosporine（環孢素） 0.05% 與 0.09% 處理中重度 ATD 的發炎成分；歐洲有 0.1% 劑型每晚使用；常合併短期（1–4 週）局部類固醇一起起始，先降低表面發炎；須告知點藥可能刺痛，且可能需數週至數月才有症狀改善⁠^Q829。p.65
• Topical lifitegrast 5%：可能抑制 T 細胞遷移與活化及其後的發炎細胞激素釋放；病人可能在開始治療 2–6 週內看到效果；可引起輕度眼刺激、短暫視力模糊、味覺改變。p.65

Autologous serum、hyaluronic acid 與荷爾蒙

• 嚴重 ATD 曾成功使用稀釋的 autologous serum 與 hyaluronic acid；自體血清需抽病人血液、離心分出血清，由調劑藥局配成 20%–50% 溶液。p.65
• 血清淚液用於 secondary Sjogren 的研究結果不一，推測是血清中可能含發炎細胞激素。p.65
• 晚期乾眼仿單外使用荷爾蒙治療，如局部 0.03% testosterone 眼藥與局部 progesterone 乳膏，曾有效減少徵象與改善症狀。p.65

Filamentary keratopathy 的治療

• 以沾局部麻醉劑的棉棒或 jeweler's forceps（珠寶鑷）清除絲狀物；改善淚膜功能的治療可能降低復發嚴重度。p.65
• 除人工淚液與淚點阻塞外，局部 acetylcysteine 10%（調劑藥局配製的黏液溶解劑）可進一步減少絲狀物形成⁠^Q829。p.65
• Therapeutic bandage contact lenses 可能有助阻止絲狀物形成，但因感染性角膜炎風險增加，很少用於減輕 ATD 症狀；配戴者須密切觀察。相對地，scleral contact lenses 對晚期乾眼症狀相當有幫助⁠^Q829。p.65–66

其他：濕房眼鏡、促淚液分泌、飲食

• Moisture chamber glasses（濕房眼鏡）：嚴重 ATD 可減少淚液蒸發，但許多病人覺得外觀難以接受。p.66
• Cholinergic agonists pilocarpine 與 cevimeline 刺激唾液腺與淚腺的 muscarinic receptors；研究顯示對 Sjogren 病人的口乾與乾眼有效，但 FDA 只核准用於 xerostomia（口乾）；長期效益不確定，且有顯著副作用。p.66
• Varenicline 鼻噴劑（nicotinic acetylcholine receptor agonist，每天 2 次）於 FDA 2021 年核准用於乾眼徵象與症狀；第 3 期試驗中打噴嚏、咳嗽、喉嚨刺激、給藥處刺激等非眼部副作用常見但輕微；varenicline 最初核准為戒菸藥。p.66
• 以電流在鼻內刺激 nasolacrimal nerve（CN V 分支）的裝置已不再供應；FDA 2020 年核准的外部鼻神經刺激居家裝置（振動頻率 250–270 Hz）可在振動刺激時增加淚液分泌，但未核准用於治療乾眼。p.66
• 富含 omega-3 的食物：鮭魚、鮪魚、鱈魚、比目魚等魚類，蝦、蟹，亞麻仁油，深綠色葉菜，核桃；omega-3 阻斷促發炎 eicosanoids 與細胞激素。補充可增加平均淚液分泌量與淚液體積，但許多臨床研究結果互相矛盾（如 DREAM Study）。p.66

七、ATD 手術治療：淚點阻塞與瞼縫合

• 手術治療一般保留給藥物治療不足或不可行者；中重度 ATD 可能受益於 punctal occlusion（減少正常淚液引流以保留更多液體在眼表）；可為暫時、半永久或永久。p.66
• 可逆淚點阻塞：效果不一；局部麻醉、必要時擴張淚點，置入 collagen 或 silicone plug。Collagen plugs 通常數天內溶解，且無法完全阻塞淚小管。p.67
• Intracanalicular plugs 可經眼瞼透照觀察是否溶解、脫落或移位；曾報告 infectious canaliculitis（淚小管炎）與無菌性發炎。p.67
• Silicone plugs 除非尺寸過小或被手動移位，可留置數月或數年；部分中央有小孔以減少溢淚；多數在裂隙燈下持續可見。p.67
• 併發症：插入過猛可能誤入淚小管而需手術移除；plug 突出淚點可造成結膜刺激或擦傷；淚點開口形成 granuloma 時需移除 plug，可能需切除。p.67
• 永久淚點阻塞：拋棄式燒灼器、hyfrecator 或射頻探頭；通常需局部麻醉；成功時通常不可逆，但淚小管與淚點可能自發重新開通；燒灼可造成溢淚，尤其上下淚點都燒灼時。p.67
• 淚點阻塞用於淚液缺乏以外的眼表疾病，價值未經證實；主要建議用於基礎淚液分泌極少、有點狀角膜病變，但無明顯眼表發炎或感染的病人⁠^{Q860 Q944}。p.67
• 矯正眼瞼位置異常（entropion、ectropion、下瞼鬆弛、lagophthalmos）可能有益；嚴重 keratoconjunctivitis sicca 在保守治療失敗時可做外側及／或內側 tarsorrhaphy 縮小瞼裂；外側 tarsorrhaphy 可能限制顳側視野並造成外觀缺陷。p.68

八、蒸發型乾眼（MGD）的治療

MGD 分期（Table 3-10）

出處 p.68

眼瞼衛生與局部治療

• 蒸發型乾眼通常依症狀與嚴重度採階梯式治療，藥物治療範圍從眼瞼衛生到口服 tetracycline。p.68
• 眼瞼衛生是 MGD 各期都必要的部分（Table 3-10）：熱敷每天 2 次、每次 3–5 分鐘，液化變稠的分泌物並軟化瞼緣痂皮；使用微波加熱須避免過熱或受熱不均。p.68
• 熱敷後以中等力量、穩定持續（維持 4 秒）壓迫瞼緣擠出分泌物；之後以乾淨毛巾或市售棉片輕擦閉合的瞼緣；溫和洗髮精加水，或含 hypochlorous acid（次氯酸）的市售溶液可幫助清潔。p.68
• 局部抗生素：短期脈衝（定期）治療減少瞼緣細菌量；topical azithromycin 可能特別有效，因為它是親脂性抗生素，可減少細菌 lipases 產生並改善瞼板腺脂質組成；高黏稠度延長接觸時間並助於滲入腺體。p.68–69
• 長期使用局部抗生素或劑量不足可能產生抗藥菌，但因 azithromycin 的最低抑菌濃度（MIC）值高，預期不會發生；azithromycin 對眼瞼與眼表也有直接抗發炎作用。p.69
• 局部類固醇：中重度眼瞼發炎可能需短期使用，尤其有角膜浸潤與血管化時。Clinical Pearl：須告知長期使用的併發症，包括眼壓升高與白內障⁠^Q944。p.69
• Omega-3：阻塞性 MGD 可能受益於飲食調整與 omega-3 補充；數項研究發現可改善症狀、淚膜穩定性與瞼板腺分泌。p.69

口服 tetracyclines（四環素類）

• Tetracycline 類包括 doxycycline 與 minocycline；因兼具抗菌與抗發炎作用，口服治療可能非常有效，但須告知 MGD 病人此治療可能只能控制而無法根除⁠^Q944。p.69
• Tetracycline 需空腹服用且服藥次數較多，故通常改用 doxycycline 與 minocycline。p.69
• Doxycycline：可由 50 mg 每天 2 次開始，漸減至 50 mg 每天 1 次；通常不需更大劑量，且較低劑量較不易造成胃部不適。Minocycline 通常 100 mg 每天 1 次；兩者更低劑量也可能有效⁠^Q887。p.69
• 典型療程 4–6 週，可重複或持續數月以長期控制；另一長期方式：服藥 3 週、停 1 週，每月重複。p.69
• Erythromycin（紅黴素）可作為兒童或已知對 tetracycline 過敏者的替代治療⁠^{Q887 Q943}。p.69
• 口服 tetracyclines 副作用：photosensitization（可致嚴重曬傷）；gastrointestinal upset（腸胃不適）；罕見 azotemia（氮血症）；易感者口腔或陰道 candidiasis；增強某些抗凝血劑（如 warfarin）效果；降低口服避孕藥效果；minocycline 沉積造成皮膚與軟骨紫色變色（似瘀青）；牙齒永久變色（tetracycline 禁用於 <8 歲）⁠^{Q887 Q943}。p.69–70
• Clinical Pearl：tetracyclines 禁用於兒童、懷孕期、哺乳婦女，以及已知對此類藥物過敏者；育齡婦女、有乳癌家族史的女性、有肝病史者應謹慎使用⁠^Q943。p.70
• Oral azithromycin 是替代治療，但關於其可能的 cardiac arrhythmia（心律不整）風險，報告互相矛盾⁠^Q887。p.70

處置性治療

• Meibomian gland probing（瞼板腺探通）：以專用探針溶解覆蓋導管開口的纖維血管膜，助腺體正常分泌；支持文獻有限，尚無適應症指引。p.70
• 市售裝置結合熱與機械壓迫打通阻塞導管：以傳導或光為基礎加熱眼瞼、液化瞼脂，再由自動或醫師施壓擠出；許多裝置有症狀與腺體功能改善的報告。p.70

九、Rosacea（酒糟）

臨床表現

• Rosacea（有時稱 acne rosacea）為可影響臉部與眼瞼皮膚的慢性皮膚病；女性多於男性，各種族皆可受影響，典型於中年發病；也可發生於兒童與年輕成人，且在這些族群常被低估診斷；年輕病人表現往往較不明顯，反覆 chalazia（霰粒腫）可能是早期徵象⁠^Q1715。p.71
• 臉部表現：臉中央紅斑（也可影響額頭與下巴）、陣發性臉部潮紅、反覆膿皰與丘疹、telangiectasias（微血管擴張）、rhinophyma（酒糟鼻；鼻部皮膚與結締組織增厚）⁠^{Q1715 Q1383}。p.71
• 眼瞼表現：皮脂分泌過多、慢性 blepharitis 與 MGD、瞼緣微血管擴張伴充血與硬結、反覆 chalazia⁠^Q1715。p.72
• 相關眼部疾病：慢性結膜炎、stromal keratitis（基質角膜炎；Fig 3-16B 嚴重者較常見於下方）、marginal keratitis（邊緣性角膜炎）、無菌性潰瘍、episcleritis、iridocyclitis⁠^Q1715。p.71–72

致病機轉

• Rosacea 無已證實的病因；staphylococcal 細菌與 Demodex 蟎（Demodex brevis、Demodex folliculorum）曾被認為有關；與臉、頸、肩的皮膚皮脂腺功能異常相關。p.72
• 一般認為白皙皮膚者較常見，但可能只是深膚色者較難診斷；飲酒可因影響血管運動穩定性（血管擴張）而加重臉紅，但多數 rosacea 病人沒有過量飲酒史；部分病人在情緒壓力、熱或辣食物、冷熱環境下惡化，這些關聯未證實為因果或可改變的危險因子。p.72
• 反覆眼表發炎可造成角膜新生血管與結疤（Fig 3-16D）⁠^Q1715。p.72

治療

• 適當治療時，角膜病變可被控制且後遺症少；口服 tetracyclines 是眼部與皮膚 rosacea 的治療主軸⁠^Q1715。p.72
• Tetracyclines 的抗發炎作用：抑制白血球遷移、減少 nitric oxide 與 reactive oxygen species 產生、抑制 MMPs、抑制 phospholipase A2；也可能經由抑制細菌 lipases 減少刺激性游離脂肪酸與 diglycerides。p.72
• 通常使用 doxycycline 與 minocycline；tetracyclines 不適合時可用 erythromycin 或 azithromycin；口服 doxycycline 或 minocycline 隨時間可漸減⁠^{Q887 Q1715}。p.72
• 臉部局部治療：metronidazole gel 0.75%、metronidazole cream 1% 或 azelaic acid gel 15% 可明顯減少臉部紅斑；azelaic acid 15% 被認為經抗發炎與抗菌機轉抑制 rosacea；ivermectin 1% cream 經抗發炎與抗寄生蟲機轉有效減少徵象與症狀。p.72
• Rosacea 相關潰瘍性角膜炎可來自感染或無菌性發炎；確認潰瘍為非感染性時，審慎使用局部類固醇可在減少發炎與促進角膜再上皮化上扮演重要角色⁠^Q1715。p.72
• 晚期有結疤與新生血管者一般建議保守治療；因角膜血管化、變薄與眼表受損，rosacea 病人做 penetrating keratoplasty 屬高風險，需要角膜移植者可考慮 DALK（deep anterior lamellar keratoplasty）。p.72–73
• 白內障手術前（BCSC 11）：建議術前控制 blepharitis（在 acne rosacea 病人尤其常見）以減少眼表細菌菌落數；未控制的 blepharitis 造成刺激與淚膜不健康，可能影響術後視覺品質⁠^Q1383。BCSC 11 p.231

十、Seborrheic 與 Demodex Blepharitis；瞼緣炎分型比較

瞼緣炎分型（Table 3-11）

出處 ⁠^{Q920 Q943}p.74

Seborrheic blepharitis（脂漏性瞼緣炎）

• 可單獨發生，或合併 staphylococcal blepharitis、MGD 或 seborrheic dermatitis；發炎主要在前瞼緣；症狀為慢性眼瞼發紅、灼熱、異物感⁠^Q920。p.73
• 徵象：瞼緣鱗屑或 scurf（典型為油性或油膩質地）；睫毛、眉毛、頭皮與臉部皮膚皺褶脫屑；瞼板腺分泌增加且混濁；inferior PEE；角膜炎或結膜炎（15% 病人）；蒸發型乾眼（33% 病人）。p.73
• 治療：眼瞼衛生是 seborrheic blepharitis 及其相關 MGD 與 staphylococcal blepharitis 的主要治療；可加做 microblepharoexfoliation（診間以電動旋轉微海綿頭擦洗瞼緣與睫毛、去角質並移除細菌生物膜）；同時以 selenium sulfide 洗髮精治療頭皮可能有益。p.74

Demodex blepharitis（蠕形蟎瞼緣炎）

• Demodicosis 定義為任何 Demodex 物種的寄生；傳統瞼緣炎治療無改善的病人應考慮。p.74
• 典型表現為睫毛 sleeves（袖套），稱為 cylindrical dandruff（圓柱狀皮屑）（部分文獻稱 collarettes）；約半數因任何原因就診眼科的病人有此徵象；研究提示沒有此徵象者約 20% 機率有 Demodex blepharitis，有 cylindrical dandruff 者有此寄生的機率 100%⁠^Q943。p.74
• Demodex 寄生率隨年齡增加，由兒童與青少年 <20% 到成人多數；但 Demodex 是否總是致病仍不清楚；可能在淚膜異常、MGD、眼瞼紅腫、反覆 chalazia、trichiasis 與瞼緣炎相關眼表疾病中扮演致病角色。p.74–75
• 治療：小型病例系列中，先前眼瞼衛生與頭皮治療無效者，使用每週 50% tea tree oil（茶樹油）瞼緣擦洗加每天茶樹油洗髮至少 6 週，症狀與徵象改善⁠^Q943。p.75
• Hypochlorous acid 眼瞼治療在部分研究臨床有效，但實驗室研究未證實能有效殺死成蟲；oral ivermectin（口服伊維菌素）在部分頑固 Demodex blepharitis 被報告有益；每週塗 ivermectin 1% cream 於睫毛 15 分鐘，與單純眼瞼衛生相比可改善症狀、眼表染色及眼瞼碎屑、紅與腫；此藥目前在美國無眼科用途供應⁠^Q943。p.75
• Lotilaner 0.25% 眼藥於 FDA 2023 年核准治療 Demodex blepharitis：一項研究中每天 2 次、6 週療程使半數病人 collarettes 消失，約 90% 病人 collarettes 分級改善；依研究不同，紅斑治癒比例為 19%–31%（對照組 4%–7%）；耐受性良好。p.75

十一、Staphylococcal Blepharitis 與 Blepharoconjunctivitis

Staphylococcal blepharitis（葡萄球菌性瞼緣炎）

• 一般指以眼瞼（且常含結膜）細菌感染為主的情況，典型由 Staphylococcus aureus 引起，偶由其他菌種引起；相對地，MGD 與 seborrheic blepharitis 主要是非感染性發炎⁠^Q920。p.75
• 正常眼表菌叢（第 12 章）：S epidermidis、其他 coagulase-negative staphylococci、S aureus 與 diphtheroids 終生都常見⁠^Q920。BCSC 8 p.307
• 在年輕族群中比其他型瞼緣炎更常見；症狀典型早晨較重、隨一天改善：灼熱、癢、異物感、結痂（尤其剛醒時）。p.75
• 徵象：圍繞個別睫毛的硬鱗屑與黏結扁平痂；前瞼緣小潰瘍偶見，移除痂皮後可見；前後瞼緣充血與微血管擴張；不同程度的 poliosis（睫毛變白）、madarosis（睫毛脫落）與 trichiasis，隨嚴重度與病程加重⁠^Q943。p.76
• 治療須同時處理感染與發炎：眼瞼衛生（市售擦拭片、溫水加嬰兒洗髮精、hypochlorous acid 噴劑）可能減少細菌移生與皮脂堆積，重點在睫毛根部；不鼓勵用力擦洗；瞼緣塗局部抗生素（bacitracin、erythromycin、azithromycin、tobramycin）減少細菌量與發炎；併存的 ATD 及／或脂質性淚膜不穩應一併治療。p.76
• 局部類固醇在選擇性病例有幫助，一般 staphylococcal blepharitis 或 blepharoconjunctivitis 短期使用可迅速緩解症狀；角膜浸潤上方有上皮缺損時，開始類固醇前應考慮培養；不建議長期或不加選擇地使用。p.76

Staphylococcal blepharoconjunctivitis（葡萄球菌性瞼結膜炎）

• 可表現為慢性（>4 週）單側或雙側結膜炎；症狀：灼熱、癢、分泌物、結痂⁠^Q949。p.76
• 徵象：前瞼緣黏結的蜂蜜色痂與潰瘍；瞼結膜乳突反應（尤其靠近瞼緣）；球與瞼結膜輕度充血；少量黏膿分泌物；併存 ATD 及／或脂質性淚膜不穩。p.76

慢性單側結膜發炎

• 單側結膜炎徵象或症狀持續時，應考慮鼻淚管阻塞，做 dye disappearance test 或鼻淚系統沖洗；慢性單側黏膿性結膜炎的鑑別可含 giant fornix syndrome、mucus fishing syndrome、chlamydial conjunctivitis；腫瘤（如 sebaceous cell carcinoma）可偽裝成單側結膜炎；molluscum contagiosum 可造成單側濾泡性結膜炎，但典型非黏膿性。p.76
• 臨床線索：S aureus 常伴蜂蜜色痂、marginal keratitis，罕見結膜或角膜 phlyctenules。p.77
• Moraxella lacunata 可造成慢性 angular blepharoconjunctivitis（眥角瞼結膜炎）：外眥角皮膚結痂與潰瘍，瞼結膜乳突或濾泡反應，有時伴鄰近角膜炎；Moraxella angular blepharoconjunctivitis 常合併 S aureus blepharoconjunctivitis⁠^Q949。p.77
• 對照其他病原（第 12 章）：Table 12-6 中 Moraxella lacunata 屬 slow（數天至數週）發病組；Haemophilus influenzae 屬 acute／subacute（數小時至數天）組，幼兒可合併 otitis media；Table 12-8（bacterial keratitis 病因）註明 Pseudomonas aeruginosa 為軟式隱形眼鏡配戴者最常見的病原；Chlamydia trachomatis 為 obligate intracellular（絕對細胞內）病原，不易以標準眼科培養分離⁠^Q949。BCSC 8 p.315, p.321, p.327
• 實驗室檢查：疑似 staphylococcal blepharoconjunctivitis 而診斷存疑、治療反應差或感染惡化時，可做眼瞼與結膜培養；培養前應有至少 3 天的抗生素停藥期。p.77
• 特徵性結果為 S aureus 大量融合生長；但輕中度生長及／或分離出 S aureus 以外的葡萄球菌不能排除診斷，尤其以點狀上皮病變、marginal infiltrates 或 phlyctenulosis 為主要表現時；經驗性抗生素治療無效者，藥敏試驗可能有助。p.77
• Clinical Pearl：治療無效的慢性單側結膜炎應考慮 canaliculitis、結膜惡性腫瘤（如 sebaceous cell carcinoma）與 factitious illness（偽病）。p.77

十二、Marginal Keratitis 與 Phlyctenulosis

Marginal keratitis associated with staphylococcal blepharitis

• Staphylococcal blepharitis 或 blepharoconjunctivitis 可伴數種角膜炎，從點狀上皮病變到免疫媒介角膜炎的邊緣角膜浸潤（稱 marginal keratitis）；常見不對稱或單側角膜病變。p.77
• Clinical Pearl：眼瞼發炎輕微時也可能發生 marginal keratitis，易造成診斷混淆；浸潤為乳白色橢圓形混濁，典型與輪部之間隔著相對透明區；最常位於瞼緣與輪部交會處，即 10、2、4、8 點鐘位置⁠^Q932。p.77
• 浸潤代表對 staphylococcal blepharitis 的發炎反應；位於輪部與角膜靠近輪部血管、允許多種免疫現象有關；病灶也可出現在其他位置且無透明區；其上方上皮可完整、有點狀糜爛或缺損⁠^Q932。p.77
• 治療：對審慎使用的局部類固醇反應良好，並配合抗生素與眼瞼衛生；topical cyclosporine 可作為節省類固醇的抗發炎藥；類固醇治療下未改善或惡化，應考慮感染性病因。p.78

Phlyctenular keratoconjunctivitis（Phlyctenulosis，小泡性角結膜炎）

• 可與 staphylococcal blepharitis 及其他疾病相關；phlyctenules 為充血、局部、由慢性發炎細胞組成的結節，常單側出現於輪部或其附近（球結膜或角膜），呈小而圓、隆起的灰或黃色結節，伴充血血管區。p.78
• 典型會中央壞死潰瘍，之後在 2–3 週內自發消退；結膜 phlyctenules 不留疤，但角膜沿輪部留下楔形纖維血管疤；雙側、下方的此類疤痕可能提示曾患 phlyctenulosis。p.78
• 角膜侵犯（又稱 fascicular keratitis 或 phlyctenular keratitis）可反覆發作，連續的發炎病灶可能帶著一束新生血管移行，若未治療可影響視力；偶爾導致角膜變薄，罕見穿孔。p.78
• 致病機轉：被認為是微生物抗原（如 staphylococcus 細胞壁成分）誘發的 T 細胞媒介遲發型過敏（type IV）反應；需兩條件：（1）角結膜對抗原致敏；（2）反覆暴露於此抗原。p.78
• Phlyctenulosis 最常與 S aureus 感染相關，也可與結核流行地區營養不良者的 Mycobacterium tuberculosis 感染相關，因此須詢問病人或家屬是否接觸慢性咳嗽者⁠^Q920。p.78
• 治療：同 marginal keratitis，對審慎使用的局部類固醇反應良好，並配合抗生素與眼瞼衛生；依家族史或系統回顧懷疑結核時，建議做血清或皮膚檢測；常需長期治療。p.79

十三、Hordeola 與 Chalazia

• Hordeolum（麥粒腫）：瞼緣附近疼痛、壓痛的紅色結節；前瞼 Zeis 腺或睫毛毛囊者稱 external hordeolum（stye），後瞼因瞼板腺分泌物濃縮阻塞者稱 internal hordeolum；兩者皆伴有局部化膿性膿瘍，通常由 S aureus 感染引起，可破裂流膿；一般自限，1–2 週內自行改善。p.79
• Internal hordeola 偶爾演變為 chalazia（霰粒腫）：侵犯瞼板腺的慢性 lipogranulomatous（脂肪肉芽腫性）結節；數週至數月消退，可留少量疤組織或鈣化；偶因霰粒腫壓迫眼球誘發散光而視力模糊。p.80
• Clinical Pearl：basal cell、squamous cell 與 sebaceous cell carcinoma 可偽裝成 chalazion 或慢性 blepharitis；持續、復發或非典型 chalazion 須做組織病理檢查；慢性病灶上睫毛脫落提示惡性。p.80
• 單純、無併發症的 hordeolum 或 chalazion 不需培養；熱敷與眼瞼衛生被視為第一線治療，可促進自發引流；局部抗生素一般無效，除非有感染性瞼結膜炎否則不需使用；全身抗生素一般只用於續發性眼瞼蜂窩性組織炎；合併 MGD 或復發性 chalazion 時口服 doxycycline 可能有幫助。p.80
• Internal hordeolum 演變成的 chalazion 對熱敷與眼瞼衛生無反應時，可能需病灶內注射類固醇（如 triamcinolone acetonide 40 mg/mL 注射 0.1–0.2 mL）、切開刮除，或兩者並用。p.80
• 病灶內類固醇注射一般對小型 chalazia、位於瞼緣的 chalazia 與多發性 chalazia 效果最好；深膚色病人可能造成眼瞼皮膚脫色，應謹慎使用。p.80
• 大型 chalazia 最好以手術引流與刮除治療；internal chalazia（內 chalazia）須沿瞼板腺方向經瞼結膜做垂直切口，以利引流並避免瞼板水平疤痕；手術引流通常需病灶周圍局部麻醉。p.80
• 復發性 chalazia 應切片做病理檢查以排除 meibomian gland carcinoma（瞼板腺癌）；口服 doxycycline 與眼瞼衛生已證實可減少 chalazion 復發。p.80