Ch.2 Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics 眼壓與房水動力學

一、房水的生成與組成

生成部位與速率

• Aqueous humor（房水）由 ciliary processes（睫狀突）產生 → 進入 posterior chamber（後房）→ 經瞳孔流入 anterior chamber（前房）。p.21
• 平均生成速率：清醒（diurnal，日間）2–3 μL/min；睡眠（nocturnal，夜間）約減少 50%⁠^{Q1169 Q1201 Q1248 Q1732}。p.21, p.28
• Anterior segment（前段）容積約 200–300 μL → 全部房水約每 100 分鐘更新一次；房水體積的更新速率約每分鐘 1%⁠^Q1246。p.21, p.28
• 睫狀體約有 80 個 ciliary processes，每個由雙層上皮包覆 stroma（基質）核心與豐富的 fenestrated capillaries（有窗孔微血管）；微血管主要來自 major arterial circle of the iris（虹膜大動脈環）的分支。p.23
• 雙層上皮：外層 pigmented epithelium（色素上皮）與內層 nonpigmented epithelium（無色素上皮），兩層頂面（apical surfaces）相對，以 tight junctions（緊密連接）相連 → 是 blood–aqueous barrier（血液房水屏障）的重要組成。p.23
• 房水生成部位被認為是內層 nonpigmented epithelial cells：突入後房，含大量 mitochondria（粒線體）、zonula occludens（緊密連接）與 microvilli（微絨毛）。睫狀突提供廣大分泌面積⁠^{Q1169 Q1246 Q1732}。p.23
• Fig 2-1A：basement membrane（BM，基底膜）襯於雙層上皮，並在內面構成 internal limiting membrane（ILM，內界膜）。Fig 2-1C（老年人眼的 pars plicata）：nonpigmented 細胞約 20 μm 高 × 12 μm 寬；cuboidal（立方形）pigmented 細胞約 10 μm 高；pigmented epithelium 的 melanin granules（黑色素顆粒）直徑約 1 μm、主要位於頂部；增厚的 ILM 呈分層（laminated）且含囊泡（vesicular），此種增厚膜是老年眼的特徵。p.23

三種生成機轉

出處（三機轉皆列出）⁠^Q1248p.23–24

房水組成

• 人類（及其他日行性動物）房水的 ascorbate（抗壞血酸）濃度高於血漿⁠^Q1248。p.24
• 健康眼中，blood–aqueous barrier 限制血漿蛋白進入 → 房水幾乎無蛋白（為血漿蛋白量的 1/200–1/500），維持光學透明；albumin（白蛋白）約佔總蛋白一半。p.24
• 房水從後房經瞳孔流到前房時成分會改變：經 vitreous 的 hyaloid face（玻璃體前界面）、水晶體表面、虹膜血管與 corneal endothelium（角膜內皮）交換，並來自其他稀釋性交換與主動過程⁠^Q1732。p.24
• BCSC 2 Table 9-1（mmol/kg H₂O，血漿 vs 房水）：Cl⁻ 109 vs 134（房水較高）、HCO₃⁻ 28 vs 20（房水較低）、ascorbate 0.04 vs 1.06（房水較高）⁠^{Q1169 Q1248}。BCSC 2 p.285

二、抑制房水生成的藥理基礎

• 多類藥物可抑制房水生成，其作用機轉於第 12 章討論。p.24
• 抑制 carbonic anhydrase II 會抑制房水生成；但 carbonic anhydrase 的確切角色仍有激烈爭論：其功能可能是提供 bicarbonate（有證據顯示人眼會主動分泌 bicarbonate），也可能為細胞內緩衝系統提供 bicarbonate 或 hydrogen ions。p.24
• β2-receptors 是睫狀上皮中數量最多（most prevalent）的 adrenergic receptors（腎上腺素受體）；阻斷後可能減少房水生成，並可能經降低 Na⁺,K⁺-ATPase（鈉鉀幫浦）的效率或幫浦數目而影響主動分泌。p.24
• α2-receptor 刺激也減少房水生成，可能經由降低睫狀體血流（由抑制 cyclic adenosine monophosphate（cAMP，環磷酸腺苷）介導）；確切機轉不明。p.24
• 第 12 章：topical β-adrenergic antagonists（β-blockers）經抑制睫狀上皮的 cAMP 生成而降低 IOP，使房水分泌減少 20%–50%⁠^Q1732。BCSC 10 p.229

三、房水排出：Trabecular meshwork 與 uveoscleral 路徑

• 兩大排出機轉：pressure-sensitive（壓力敏感）trabecular meshwork（TM，小樑網）路徑，與 pressure-insensitive（壓力不敏感）uveoscleral（葡萄膜鞏膜）路徑。p.24

Trabecular（conventional，傳統）路徑

• 路線：TM → Schlemm canal（許氏管）→ 外壁 collector channels（集液管）→ 直接接 aqueous veins（房水靜脈），或先經 intrascleral plexus（鞏膜內靜脈叢）再到 aqueous veins → episcleral venous system（上鞏膜靜脈系統）→ superior ophthalmic veins（上眼靜脈）→ 最終入 cavernous sinus（海綿竇）⁠^{Q189 Q1248}。p.24–26

TM 三層構造

Juxtacanalicular meshwork 被認為是排出阻力的主要部位（緊鄰並構成 Schlemm canal 內壁）⁠^{Q189 Q1221}。p.25

• BCSC 2：排出阻力最高處在 juxtacanalicular layer；其中的 endothelial meshwork 是房水排出阻力的最高點，此區對排出阻力貢獻最大，部分因路徑狹窄曲折，部分因其細胞外 proteoglycans 與 glycoproteins 的阻力⁠^Q189。BCSC 2 p.63, p.65
• 房水穿過 Schlemm canal 內壁內皮細胞，跨細胞（across）與細胞間（between）皆有。p.25
• TM 由多層組成，每層為 collagen（膠原）結締組織核心外覆連續內皮；是壓力敏感排出的部位，功能如單向閥（one-way valve）：以 bulk flow（整體流）讓房水離眼、限制反向流動，與能量無關（independent of energy）。p.25
• TM 細胞具 phagocytic（吞噬）功能，發炎時與 laser trabeculoplasty（雷射小樑成形術）後吞噬可能增加⁠^{Q1176 Q1202}。p.25
• 多數年長成人 TM 細胞的細胞質含大量 pigment granules（色素顆粒），使整個小樑網呈色素外觀，程度依小樑網內位置與個人而異⁠^Q1142。p.25
• 每眼約 200,000–300,000 個 TM 細胞⁠^Q1221。p.25
• 隨年齡：TM 細胞數減少，其下 basement membrane（基底膜）增厚，可能增加排出阻力⁠^{Q1142 Q1202 Q189}。p.25
• 各類 laser trabeculoplasty 都會誘發 TM 細胞分裂，並改變 cytokines（細胞激素）與細胞外基質中其他結構性重要成分的生成。p.25

Schlemm canal 與 distal outflow system（遠端排出系統）

• Schlemm canal 類似淋巴管，完全由 endothelial layer（內皮層）襯覆，內皮位於不連續的基底膜上⁠^{Q1142 Q1176 Q1202 Q1221}。p.26
• 單一管道，直徑一般約 200–300 μm，但差異可能很大，可有阻塞流動的狹窄處⁠^Q1221。p.26
• 房水通過內壁的確切路徑不確定：intracellular 與 intercellular pores（細胞內/間孔）提示 bulk flow；與 intertrabecular spaces 直接相通的 giant vacuoles（巨大空泡）提示主動運輸，但這些空泡可能是組織處理與顯微鏡檢查的假影。外壁為不含孔的單層內皮細胞。p.26
• BCSC 2：Schlemm canal 內皮細胞的頂面與底面含 micropinocytotic vesicles（微胞飲小泡）；沿內壁可見較大的 giant vacuoles，其大小與數目隨 IOP 上升而增加，被認為參與壓力依賴的房水排出⁠^Q189。BCSC 2 p.65
• Collector channels → aqueous veins → episcleral veins，構成 distal outflow system；Video 2-1 以 indocyanine green aqueous angiography（ICG 房水血管攝影）呈現。p.26
• TM 路徑是動態的：IOP 上升時 Schlemm canal 截面積減少，TM 則擴張（expand）⁠^{Q1176 Q1202}。p.26
• Segmental outflow（節段性排出）：遠端各血管的房水流量似乎動態變化，可能影響 trabecular bypass（小樑繞道）手術的成效；但目前沒有有力證據支持依位置施行的手術。p.26

Uveoscleral（unconventional，非傳統）路徑

• 健康眼中不經 TM 的排出皆稱 uveoscleral outflow；雖稱「壓力不敏感」，仍是依賴壓力梯度的 bulk flow，只是此梯度在 IOP 改變時相對恆定；可能涉及多種機轉。p.26
• 路線：前房 → ciliary muscle bundles（睫狀肌束）間的間隙→ supraciliary（睫狀體上）與 suprachoroidal（脈絡膜上）腔 → 之後確切路徑不明：可能穿過完整鞏膜、沿穿過鞏膜的神經與血管，或被 vortex veins（渦靜脈）吸收；睫狀體中也發現淋巴管，有人提出 uveolymphatic pathway（葡萄膜淋巴路徑）。p.26

四、房水動力學：Goldmann equation 與各參數測量

Modified Goldmann equation（修正 Goldmann 公式）

• 描述穩態（steady state）的數學模型；5 個參數只需量 4 個，第 5 個可推算。Resistance（R，阻力）= 1/C。p.27
• 青光眼患者房水生成通常正常，因此排出量也不受影響；但排出阻力常增加 → 需更高眼壓才能維持該排出量⁠^Q1193。p.27
• 臨床常見的眼壓下，outflow facility 可能介於 0.2–0.3 μL/min/mm Hg，位於 Fig 2-3 曲線平坦段：facility 大幅變化只造成 IOP 小幅變化。Fig 2-3 假設生成率恆定 2.5 μL/min、uveoscleral outflow 35%、EVP 7 mm Hg。p.27

出處 p.27–29

房水生成的測量與影響因素

• 房水生成率無法非侵入測量，但穩態下假設等於房水排出率；測量房水排出率最常用 fluorophotometry：局部點 fluorescein（螢光素），以光學方法測其在前房的逐漸稀釋，由濃度隨時間變化算出房水流率⁠^Q1246。p.27–28
• 生成率隨 circadian rhythm（晝夜節律）變化，睡眠時約減半，並隨年齡下降；受 blood–aqueous barrier 完整性、睫狀體血流、血管組織與睫狀上皮的 neurohumoral regulation（神經體液調節）影響。p.28
• 房水生成可能減少於：trauma（外傷）或 intraocular inflammation（眼內發炎）後、使用某些全身藥物後（如 general anesthetics（全身麻醉劑）、部分 systemic hypotensive agents（降血壓藥））、青光眼用房水抑制劑；carotid occlusive disease（頸動脈阻塞疾病）也可能減少房水生成⁠^Q1201。p.28

Outflow facility 與 tonography

• C 是 outflow resistance 的數學倒數；健康眼差異大，平均 0.22–0.30 μL/min/mm Hg⁠^Q1201。p.28
• 健康眼約 50% 傳統路徑阻力在 TM，其餘在 distal outflow system；但 POAG 合併 IOP 升高或 ocular hypertension（高眼壓症）時，大部分病變發生在 TM 的 juxtacanalicular tissue 與 Schlemm canal 內壁⁠^Q1193。p.28
• Tonography：把加重的 Schiotz tonometer 或 pneumotonometer 探頭放在角膜上急性升高 IOP，由壓力隨時間下降的速率算出 outflow facility（μL/min/mm Hg）⁠^Q1733。p.28
• Tonography 依賴多項假設（如 ocular rigidity（眼球硬度）、房水生成穩定、眼內血量恆定），誤差來源多（如固視不良、擠眼）→ 對個別病人的準確度與再現性下降；一般最適合作研究工具，臨床很少使用。p.28

Episcleral venous pressure（EVP）

• Episcleral veins 是 TM 路徑房水的最終去處 → EVP 代表房水生成正常的完整眼中可能的最低 IOP。p.29
• 動態參數：隨體位與全身血壓改變。p.29
• EVP 常升高於：有顏面血管瘤的症候群（如 Sturge-Weber syndrome（斯特奇-韋伯症候群，encephalofacial angiomatosis））、carotid-cavernous sinus fistula（CCF，頸動脈海綿竇瘻管）、cavernous sinus thrombosis（海綿竇血栓）；也可能受某些藥物影響，包括 topical Rho kinase inhibitors；thyroid eye disease（甲狀腺眼疾）的 IOP 升高可能部分由 EVP 造成⁠^{Q1165 Q1193}。p.29
• Corticosteroid-induced glaucoma（類固醇性青光眼）：IOP 升高是 TM 對房水排出的阻力增加所致⁠^Q1165。BCSC 10 p.148
• Venomanometry：非侵入，透明可彎膜貼於鞏膜、慢慢加壓，episcleral vein 開始塌陷時的壓力即 EVP；終點不易看清，可用自動壓力量測、錄影與影像分析軟體輔助。通常範圍 6–9 mm Hg，但使用不同終點與技術時曾有較高值的報告。p.29
• 依 Goldmann 公式，EVP 每上升 1 mm Hg，IOP 約急性上升 1 mm Hg；但 EVP 升高可使血液逆流入 Schlemm canal 而改變排出，因此 IOP 變化可能大於或小於公式預測⁠^Q1733。p.29

Uveoscleral outflow rate

• 無法非侵入測量，通常在其他參數量好後由 Goldmann 公式計算；有證據顯示人眼的 uveoscleral 排出相當可觀，約佔總排出 50%，但侵入性 tracer（示蹤劑）研究往往報告較低值。部分研究顯示隨年齡下降、青光眼患者減少。p.29
• 增加：cycloplegia（睫狀肌麻痺）、adrenergic agents（腎上腺素類藥物）、prostaglandin F2α analogues（前列腺素類似物）；減少：miotics（縮瞳劑）⁠^{Q1154 Q1733}。p.29
• 也會被 suprachoroidal stents（脈絡膜上支架）與 cyclodialysis clefts（睫狀體分離裂隙）增加。BCSC 8：cyclodialysis cleft 可增加 uveoscleral outflow，導致慢性 hypotony（低眼壓）與 macular edema（黃斑水腫）；反之，裂隙的晚期瘢痕化（通常發生在傷後 90 天）可使 IOP 上升⁠^Q1193。p.29; BCSC 8 p.429
• 鈍挫傷可造成多種可導致續發性青光眼的前段狀況：inflammation、hyphema（前房出血）、angle recession（隅角後退）、lens subluxation；這些表現（尤其合併時）常導致傷後初期 IOP 升高，此升高傾向短暫，但也可能延長而致青光眼（BCSC 10 p.142）。Pupillary block（瞳孔阻滯）是 primary angle-closure disease 致病最常見的機轉，但也有其他機轉（如 plateau iris）（BCSC 10 p.151）⁠^Q1193。BCSC 10 p.142, p.151

五、眼壓的族群分布與青光眼的關係

• 大型流行病學研究的匯總資料顯示：歐洲裔一般族群平均 IOP 約 15.5 mm Hg，SD 2.6 mm Hg。p.30
• 研究也顯示族群 IOP 分布為non-Gaussian（非常態）、偏向高壓側（skew toward higher pressures），在年齡超過 40 歲者尤其明顯（Fig 2-4：Framingham Eye Study 5220 眼）；IOP 也被發現受遺傳影響⁠^Q1733。p.30
• 21 mm Hg（平均值以上 2 SD）傳統上用來區分正常/異常眼壓，並決定哪些病人需要降眼壓治療。p.30
• 現在了解青光眼是多因子疾病，IOP 是重要危險因子：許多青光眼患者 IOP 一直 ≤ 21 mm Hg，而多數 IOP > 21 mm Hg 者不會發生青光眼 → 只以 IOP > 21 篩檢，會漏掉受篩族群中多達一半有青光眼與視神經損傷者。p.30
• 就整體族群而言，沒有明確的 IOP 界值可區分「正常/安全」與「升高/不安全」；IOP 是貫穿整個範圍的 continuous risk factor（連續性危險因子）：越高，青光眼風險越大。其他危險因子也影響個人易感性，但現行所有治療都以降 IOP 為目的⁠^Q1734。p.30

六、眼壓的變異因素

Table 2-1：Factors That Affect Intraocular Pressure（影響眼壓的因素）

出處（Table 2-1）⁠^{Q1170 Q1187 Q1190 Q1198 Q1208 Q1218 Q1249}p.31

• Table 2-1 列為可能降低 IOP：有氧運動、懷孕、代謝性或呼吸性酸中毒、酒精；列為可能升高 IOP：LSD、憋氣、插管、Valsalva、平躺、甲狀腺功能低下、擠眼與哭鬧（尤其幼兒）⁠^{Q1170 Q1187 Q1190 Q1198 Q1208 Q1218 Q1249}。p.31
• Succinylcholine 兩處寫法不同：Table 2-1 把 depolarizing muscle relaxants（如 succinylcholine）列在「可能降低 IOP」的麻醉藥下（p.31）；第 11 章（兒童全身麻醉下測眼壓）寫 ketamine 與 suxamethonium（succinylcholine）一般使 IOP 上升（BCSC 10 p.206）⁠^Q1170。p.31; BCSC 10 p.206

體位與其他因素

• Body position（體位）顯著影響 IOP：坐姿且頸部垂直、中立時測得的 IOP 最低；平躺（recumbent）比直立高，主要因 EVP 上升。部分人平躺時 IOP 升幅特別大，此傾向可能與某些青光眼的致病有關⁠^{Q1734 Q1218}。p.31
• 飲用 alcohol 造成短暫 IOP 下降⁠^{Q1734 Q1190 Q1249}。p.31
• Cannabis（大麻）也降 IOP，但因作用時間短及其副作用，尚未證實可作為臨床降眼壓藥；且其降低全身血壓可能抵銷降 IOP 對視神經灌流的保護作用。p.31
• Caffeine（咖啡因）：多數研究未顯示對 IOP 有明顯影響。p.31–32
• 健康人 IOP 隨年齡變化很小⁠^Q1734。p.32

Circadian variation（晝夜變化）

• 非青光眼者 24 小時內 IOP 變動 2–6 mm Hg，因房水生成、outflow facility 與 uveoscleral outflow 隨時間變化；平均 IOP 較高與波動較大相關。p.32
• 以習慣體位（日間站/坐、夜間平躺）測 24 小時 IOP 顯示：多數人（不論有無青光眼）高峰在睡眠中的清晨，儘管睡眠時房水生成減少；此高峰與 outflow facility 及 uveoscleral outflow 下降相對應。清醒時段的高峰常在剛醒後不久。p.32
• 高峰時間因人而異；眼藥對晝夜變化的影響不一，一般認為青光眼手術常使變化減小。p.32
• Clinical pearl：部分病人眼壓看似控制良好、視神經損傷卻持續發生時，在門診時間外測 IOP 可能有助於找出原因（rebound 的 iCare HOME 可用於評估門診時間外的眼壓）。p.32, p.39

IOP fluctuation（眼壓波動）與青光眼

• 大量文獻顯示 IOP 波動與青光眼進展風險相關，但資料多為回溯性，來自大型臨床試驗中各次門診間 IOP 變異的 post hoc（事後）分析。p.32
• IOP 波動與平均 IOP 高度相關；在某些病人族群（包括低 IOP 者）似乎是較重要的危險因子。p.32
• 青光眼手術造成的 IOP 波動比藥物治療小，但此發現的臨床意義尚未證實；何種變異指標最能預測進展仍未知，在短時間內有效測量波動的技術也有限。p.32

七、Applanation tonometry（壓平眼壓計）與誤差來源

原理與 Goldmann tonometer

• Tonometry（眼壓測量）為非侵入測量；目前所有方法皆有誤差來源，沒有任何裝置能在所有眼睛準確測得前房內壓力（intracameral pressure）。p.21, p.33
• Applanation tonometry 是最廣泛使用的方法，基於 Imbert-Fick principle（Imbert-Fick 原則）：理想乾燥、無限薄壁球體內的壓力 = 壓平其表面所需的力 ÷ 壓平面積，即 P = F/A⁠^Q1250。p.33
• Goldmann applanation tonometer（GAT）：臨床與研究最廣泛使用，量壓平直徑 3.06 mm 角膜所需的力。此直徑下，角膜對壓平的 material resistance（材料阻力）恰被淚膜 meniscus（新月面）對探頭的 capillary attraction（毛細吸引力）抵銷；且 IOP（mm Hg）= 壓平力（gram-force）× 10⁠^{Q1250 Q1664}。p.33
• 操作：點局部麻醉與 fluorescein；split-image prism（分像稜鏡）把圓形 meniscus 分成兩個半圓（mires），mires 隨 ocular pulse（眼脈搏）移動；終點 = 兩半圓內緣在擺動中點相接。p.33–34
• Perkins tonometer：counterbalanced（平衡式）applanation tonometer，與 Goldmann 一樣用 split-image prism、需在淚膜點 fluorescein（applanation tonometry 基於 Imbert-Fick principle）；可攜帶，病人直立或平躺皆可測⁠^{Q1173 Q1185}。p.33
• Applanation tonometry 安全，多數臨床情況下讀值相對準確；壓平排開的液體不多（約 0.5 μL）、不明顯升高眼內壓 → 與 indentation（壓陷式，Schiotz）tonometry 相比，相對不受 ocular rigidity 影響⁠^{Q1173 Q1185}。p.33

淚膜、散光、角膜狀況造成的誤差

• 淚膜中 fluorescein 不足 → mires 與終點看不清 → 讀值不準（Table 2-2 列在可能造成假性偏低欄）⁠^Q1189。p.33, p.35
• 常見誤解：「淚膜過厚時 mires 極粗，需更大力才達終點」→ 原文指此說不正確；不論 mire 粗細，壓平 3.06 mm 時內緣即相接。準確度下降是因表面張力隨淚膜厚度改變：淚膜越厚 → meniscus 曲率半徑大、表面張力低，不足以抵銷角膜阻力 → 假性偏高；淚膜很薄 → 曲率半徑小、表面張力高於角膜阻力 → 假性偏低⁠^{Q1217 Q1250 Q1199}。p.33, p.35
• Marked corneal astigmatism（明顯角膜散光）：螢光圖案呈橢圓，IOP 可能假性偏高或偏低；矯正：轉動稜鏡，把稜鏡座紅色記號對準角膜最平的 meridian（沿負軸），或取相隔 90° 的兩次讀值平均⁠^Q1171。p.35
• Corneal edema（角膜水腫）易造成讀值偏低；在 corneal scar（角膜瘢痕）上測量 → 假性偏高；隔 soft contact lens（軟式隱形眼鏡）測量 → 假性偏低⁠^{Q1171 Q1189 Q1199 Q1217 Q1250}。p.35

Table 2-2：Possible Sources of Nonrepresentative IOP in Tonometry（眼壓測量中可能造成不具代表性 IOP 的來源；可能依測量方法而異）

出處（Table 2-2）⁠^{Q1171 Q1189 Q1199 Q1217}p.35

• Table 2-2 僅列於「假性偏低」欄：inadequate fluorescein、thin central cornea、soft contact lens 上測量、corneal edema；僅列於「假性偏高」欄：excessive fluorescein 或淚膜極厚、thick central cornea、corneal scarring 或 band keratopathy；兩欄皆列：corneal biomechanical properties、corneal irregularity、校正不準、high corneal astigmatism、technician errors⁠^{Q1171 Q1189 Q1217}。p.35
• Breath holding 或 Valsalva、squeezing of the eyelids 列於「測量時可能升高 IOP」欄⁠^Q1199。p.35

Central corneal thickness（CCT，中央角膜厚度）

• 最常用的幾類眼壓計讀值都受 CCT 影響；Goldmann 讀值在 CCT 520 μm 時最準確⁠^{Q1222 Q1231 Q1596}。p.35
• 角膜較厚 → 抵抗多數眼壓測量方法固有的形變 → 高估 IOP；較薄 → 可能讀值假性偏低⁠^Q919。p.35
• Laser 或其他 keratorefractive surgery（角膜屈光手術）若使 CCT 明顯小於 Goldmann 所假設的厚度，IOP 也可能被低估⁠^Q1596。p.35
• BCSC 13：近視 laser vision correction 移除組織使中央角膜變薄，術後測得 IOP 人為偏低；excimer laser 屈光手術後測得 IOP 平均降低 0.63 mm Hg／每屈光度矯正量（標準差大）。PRK 與 LASIK 干擾 IOP 準確測量，IOP 控制不佳者不應考慮這類手術；ocular hypertension 病人常可安全接受屈光手術，但所有 ocular hypertension 病人都應被告知 excimer laser ablation 後評估 IOP 較困難⁠^Q1596。BCSC 13 p.137–138, p.155
• BCSC 8：成人中央角膜典型厚度 540–550 μm；正常角膜也可能小於 500 μm 或大於 600 μm⁠^Q919。BCSC 8 p.39
• 測得 IOP 與 CCT 的關係不是線性 → 校正係數充其量只是估計；個別角膜的 biomechanical properties（生物力學特性）可能不同，角膜的 stiffness 或 elasticity 可能影響測量；目前沒有經驗證、針對 CCT 對 applanation tonometers 影響的校正係數，文獻提出的校正法不適用於臨床⁠^Q1222。p.36
• Thin central cornea 是 ocular hypertension 進展成青光眼的已知危險因子，但尚未確定此風險增加是否只因 IOP 被低估，或薄角膜是獨立於 IOP 測量之外另一危險因子的 biomarker（生物標記）。p.36

八、其他眼壓計、感染控制與觸診

Mackay-Marg–type tonometry（Mackay-Marg 型）

• 以 annular ring（環狀探頭）輕壓平小面積角膜；壓平面積增加時環中央壓力也上升，由 transducer（傳感器）量測；環中央剛好被壓平的角膜蓋住時的壓力即 IOP。p.36
• Tono-Pen 即屬於 Mackay-Marg 型的可攜電子裝置：以 strain gauge（應變計）量環中央壓力；探頭輕點角膜取得多次測量，輸出 IOP 與 coefficient of variation（變異係數）⁠^Q1222。p.36
• 探頭夠小、可只放在正常角膜區 → 特別適用於 corneal scars 或 edema 病人；不論病人體位皆可測⁠^Q1231。p.36
• 部分研究顯示 Tono-Pen 傾向高估低 IOP、低估高 IOP。p.36

Pneumotonometry（氣動眼壓計）

• 兼具 applanation tonometer 與 Mackay-Marg 型裝置的特性：充氣圓柱腔 + 探頭覆 Silastic membrane（矽膠彈性膜）；持續氣流使膜與探頭邊緣間留小縫，探頭接觸並壓平角膜時氣壓上升至縫隙完全閉合，此時氣壓 = IOP⁠^{Q1222 Q1173 Q1185}。p.36
• 與 Tono-Pen 類似，只接觸小面積角膜 → 特別適用於 corneal scars 或局部水腫的眼睛；可在直立、側臥（lateral decubitus）或平躺時測量。p.36, p.38
• 探頭放在 sclera（鞏膜）的讀值似乎與角膜讀值相關良好 → 鞏膜放置可能對嚴重角膜病（如有 keratoprosthesis（人工角膜）者）有用，但驗證此用途的資料仍不足⁠^Q1231。p.38
• 探頭在眼上時可連續記錄 IOP，也可用於 tonography。p.38

Dynamic contour tonometry（DCT，動態輪廓眼壓計）

• 一種 nonapplanation（非壓平）contact tonometer：角膜表面與探頭表面貼合時，兩者間淚膜壓力 = IOP，由壓力 transducer 量測；探頭形狀大小近似壓平探頭，但為圓凹面，中央嵌有 pressure transducer。p.38
• 除 IOP 外還可量 ocular pulse amplitude（眼脈搏振幅）＝舒張期與收縮期 IOP 差。p.38
• 證據顯示其讀值可能比 applanation 更不受角膜生物力學特性與厚度影響。p.38

Noncontact tonometry（非接觸式，air-puff）與 Ocular Response Analyzer

• 量測使角膜凹陷並壓平所需的氣流力，不接觸眼睛；角膜凹陷量對應最大光反射時讀取 IOP。讀值變異大、常高估 IOP；常用於大規模公衛計畫或非醫師的醫療照護人員。p.38
• Ocular Response Analyzer（ORA）：noncontact 型，以校正演算法使讀值更接近壓平法、並減少角膜生物力學特性的影響。研究發現 corneal compensated IOP（IOPcc）與青光眼進展的相關性強於 Goldmann 或 rebound 測得的 IOP。p.38
• Corneal hysteresis（CH，角膜遲滯）：測量時角膜被壓凹超過 IOP 測量點；CH = 初始凹陷時 IOP 與回彈時 IOP 的差。CH 降低與青光眼疑似者發生視野缺損的風險增加相關，也與確診青光眼者的疾病進展相關。p.38

Rebound tonometry（回彈式）

• 測量小探針射向角膜、撞擊後減速並回彈的速度來決定 IOP⁠^Q1185。p.39
• 可攜、不需局部麻醉 → 特別適合兒童族群，以及部分病人的居家眼壓測量（iCare HOME，可用於評估門診時間外的眼壓）。p.39
• 受 CCT 影響很強，即使與 applanation 相比亦然 → 角膜厚或薄的眼睛須小心解讀⁠^Q1231。p.39

出處 p.28, p.33–39

Infection control（感染控制）

• 淚液中可分離出包括 HIV、hepatitis C virus（C 型肝炎病毒）、adenovirus（腺病毒）在內的感染原 → 眼壓計每次使用後必須清潔；Goldmann 與 Perkins 使用後應立即清潔探頭（稜鏡）。p.39
• 理想消毒法有爭議：Sodium hypochlorite（稀釋漂白水）可有效消毒 adenovirus 與 herpes simplex virus（單純疱疹病毒）（眼科院內感染常見病毒）；alcohol（酒精）擦拭或浸泡似乎無法有效清除所有病毒顆粒；其他消毒方式的效果未經充分評估。p.39
• 稜鏡頭再用前應以清水沖洗並擦乾，以免傷角膜上皮；single-use disposable applanation tonometer tips（拋棄式探頭）可能是清潔之外有用的替代；其他眼壓計的清潔依廠商建議。p.39

Tactile tension（指壓眼壓）

• 以手指壓眼球估計 IOP，可能對不合作病人有用；即使由很有經驗的醫師執行也可能不準，一般只對偵測兩眼間 IOP 的大幅差異有用。p.39