Ch.16 Retinal Detachment and Predisposing Lesions 視網膜剝離與易發病灶

一、Posterior vitreous detachment（PVD，後玻璃體剝離）的檢查與處置

Vitreous base（玻璃體基底）與玻璃體附著

• 玻璃體附著最牢固處為 vitreous base：跨越 ora serrata（鋸齒緣）的環狀帶，約向前 2 mm、向後 3–4 mm；此處膠原纖維與前方視網膜及 pars plana 上皮附著極牢，通常無法分離而不撕裂組織。p.369
• 其他牢固附著處：視神經盤邊緣、黃斑部、主要血管沿線、lattice degeneration（格子狀變性）邊緣、chorioretinal scars（脈絡膜視網膜疤痕）。p.369
• 多數 retinal tear（視網膜裂孔）來自 PVD 造成的牽引；前導事件為中央玻璃體 syneresis（塌陷）。Retinal break（視網膜破孔）＝神經感覺層視網膜全層缺損；PVD 牽引造成的破孔通常位於 vitreous base 後緣（Fig 16-1：round/oval hole；flap tear＝vitreous base 向後延伸並有牢固附著）。p.369–370

症狀與裂孔機率

• 許多病人發生 PVD 時並未主訴急性症狀；初診症狀包括 entoptic phenomena：photopsias（閃光）、多發 floaters（飛蚊）、視野出現簾幕或雲狀遮蔽；有這些症狀應儘速檢查，診所工作人員（office staff）也須了解其急迫性。p.369–370
• Photopsias 由玻璃體視網膜牽引的物理刺激引起；floaters 由血液、自視神經盤撕下的 glial cells、聚集的膠原纖維等玻璃體混濁投影造成。p.370
• Vitreous hemorrhage（玻璃體出血）可能來自：表層視網膜或 prepapillary 血管撕脫，或跨越裂孔的視網膜血管破裂。p.370
• 急性有症狀 PVD 整體 7%–18% 有 retinal tear；合併玻璃體出血時 50%–70% 有裂孔，無出血者 7%–12%。p.370
• 急性 PVD 合併裂孔者，出現 vitreous pigment 或 granules 的機率是無裂孔者的 7 倍。p.370

檢查與追蹤

• 臨床診斷 PVD 並排除破孔或剝離：indirect ophthalmoscopy 合併 scleral depression（鞏膜壓迫），或 slit-lamp biomicroscopy；OCT 也可看視神經盤與後極部玻璃體狀態。p.370
• PVD 演變中可能出現新破孔，故初診後 2–4 週再檢查可能是適當的；決定追蹤時另需考慮：外傷、aphakia（無晶體）、近視、對側眼病史、RD 家族史、Stickler syndrome 徵象。p.370
• 所有病人都要被告知：飛蚊增加或出現視野缺損等症狀變化時立即回診，且對側眼也可能發生 PVD；初診後 4–8 週若閃光、飛蚊穩定或改善，新破孔風險低。p.370
• 大量玻璃體出血妨礙完整檢查時：可做 ultrasonography（超音波）評估 flap tear 並排除 RD 與其他眼底病灶；另可雙眼遮蓋、臥床、頭抬高 45° 以上數天，可能讓出血充分沉降以看到上方破孔；找不到出血原因時應頻繁複查，並可考慮早期 vitrectomy（玻璃體切除術）。p.370–371

二、易導致視網膜剝離的病灶

Lattice degeneration（格子狀變性）

• 屬玻璃體視網膜介面異常，見於一般人口 6%–10%；受影響者 1/3–1/2 為雙側；較常見於近視眼（但不限於近視），有家族傾向⁠^Q1507。p.371
• 外觀：界線清楚的橢圓或線狀視網膜變薄區，典型有白色交叉線；可單一或多個，區內可有色素沉著、色素減少或 atrophic retinal holes（萎縮性圓孔）；Fig 16-2 中血管跨越 lattice 處可見 vascular sheathing（血管鞘），Fig 16-2B 另一病人的下方 lattice 外觀類似「snail track」degeneration 並有多個小萎縮孔。p.371–372
• 最重要的組織學特徵：內層視網膜不同程度萎縮與不規則、病灶上方液化玻璃體口袋、病灶邊緣玻璃體凝聚並黏附⁠^Q298。p.371
• 病理學冊列出的組織學特徵另含：internal limiting membrane（ILM，內界膜）不連續，以及視網膜血管 focal sclerosis（局部硬化）但仍維持生理性通暢（physiologically patent）⁠^Q298。BCSC 4 p.180
• Lattice 可能使眼睛易發生 retinal breaks 與 RD；所有 rhegmatogenous retinal detachment（RRD，裂孔性視網膜剝離）病人約 20%–30% 有 lattice；但 lattice 不一定是致病原因，故預防性雷射並非普遍建議⁠^Q1528。p.371
• Lattice 造成 RD 時：可見 lattice 外側或後緣的 tractional tear（牽引性裂孔），較少見為 lattice 內的 atrophic hole；atrophic hole 引起的 RD 典型見於年輕近視、無 PVD 者，常到影響固視前都無症狀。p.371

Vitreoretinal tufts（玻璃體視網膜叢）

• 周邊 retinal tufts＝小而局部隆起的 glial hyperplasia（膠質增生），伴隨玻璃體或 zonule（懸韌帶）附著與牽引；未仔細做鞏膜壓迫周邊檢查可能漏看。p.371
• 分類：noncystic retinal tufts、cystic retinal tufts、zonular traction retinal tufts（Fig 16-5 中 tuft 指向前方周邊水晶體）；tuft 周圍可有 RPE hyperplasia。p.371–373
• Cystic 與 zonular traction retinal tufts 都有牢固玻璃體視網膜黏附，可能導致 retinal tear 與 RD⁠^{Q1528 Q1530 Q1757}。p.372

Meridional folds、enclosed ora bays、peripheral retinal excavations

• Meridional folds（經線皺褶）：多餘視網膜的皺褶，通常位於鼻上側（superonasal），通常與 dentate processes（齒狀突）相關，也可自 ora bays 向後延伸；偶有 PVD 相關裂孔發生在皺褶最後端⁠^{Q1528 Q1531}。p.374
• Enclosed ora bays（封閉鋸齒緣灣）：緊鄰 ora serrata 後方、完全或幾乎完全被周邊視網膜包圍的 pars plana 上皮橢圓島；裂孔可發生於其後緣或附近。p.374
• Peripheral retinal excavations（周邊視網膜凹陷）：屬輕度 lattice degeneration，可有牢固玻璃體視網膜黏附，位於 ora serrata 旁至其後 4 DD（disc diameters）內，常與 meridional folds 對齊；偶有裂孔發生於此。p.374

三、不會導致視網膜剝離的病灶

原文將以下病灶歸在「Lesions That Do Not Predispose Eyes to Retinal Detachment」標題下⁠^{Q1528 Q1530 Q1531 Q1757}。p.374–376

Paving-stone（cobblestone）degeneration（鋪石樣變性）

• 周邊、界線分明的視網膜萎縮區，見於 22% 的 20 歲以上個人；可單一、成群，有時融合。p.374
• 組織學：RPE 與外層視網膜萎縮、choriocapillaris（脈絡膜微血管層）變薄或缺如、殘存神經上皮層與 Bruch membrane 黏連⁠^{Q1528 Q1530 Q1531 Q1757}。p.374–375
• 最常見於下方象限、赤道前；檢眼鏡下呈黃白色，有時周圍有肥厚 RPE 環；因 RPE 缺如或發育不良，可透見下方大脈絡膜血管。p.375

Retinal pigment epithelial hyperplasia（RPE 增生）

• 受慢性低度牽引刺激時 RPE 細胞增生；瀰漫型可見於跨 ora serrata、約對應 vitreous base 附著的緯度⁠^{Q1530 Q1757}。p.375
• 局部增生可見於 pars plana 與周邊視網膜，尤其 vitreoretinal tufts、lattice 等局部牽引處；先前發炎與外傷處也可能出現。p.375

Retinal pigment epithelial hypertrophy（RPE 肥厚）

• Acquired RPE hypertrophy：與老化相關的退化性變化，常見於周邊，常呈網狀；組織學為大細胞與大的球形 melanin granules。p.375
• Congenital hypertrophy of the RPE（CHRPE，先天性 RPE 肥厚）（如 grouped pigmentation、「bear tracks」）有相似組織學；應考慮其與全身表現如 familial adenomatous polyposis（家族性腺瘤性息肉症，Gardner syndrome）的可能關聯⁠^Q1531。p.375

Peripheral cystoid degeneration（周邊囊樣變性）

• Typical peripheral cystoid degeneration（TPCD）：遠周邊視網膜微囊區，幾乎所有 20 歲以上成人眼中都有；雖可在此形成孔洞，但很少造成 RD⁠^{Q1530 Q1531 Q1757}。p.375
• Reticular peripheral cystoid degeneration（RPCD）：約 20% 成人眼可見，幾乎總位於 TPCD 後方；通常在內層視網膜，呈沿視網膜血管的線狀或網狀；可能發展成 reticular degenerative retinoschisis。p.375–376

四、Retinal breaks（視網膜破孔）分類與外傷性破孔

分類

• 破孔可讓玻璃體腔液體進入神經感覺層與 RPE 之間的潛在空間而造成 RRD；tears（裂孔）由玻璃體視網膜牽引造成，holes（圓孔）由視網膜層萎縮造成。p.376
• 分為：flap（horseshoe）tears、giant retinal tears、operculated holes、retinal dialyses、atrophic retinal holes。p.376
• Flap tear（瓣狀裂孔）：一條視網膜被玻璃體視網膜牽引往前拉，常發生於 PVD 時或外傷後；病人主訴 photopsias 和/或 floaters 時即視為 symptomatic（有症狀）。p.376
• Giant retinal tear（巨大裂孔）：環向延伸 ≥90°（3 clock-hours），通常沿 vitreous base 後緣。p.376
• Operculated hole（有蓋圓孔）：牽引足以把一片視網膜完全撕離鄰近視網膜表面。p.376
• Retinal dialysis（鋸齒緣斷離）：位於 ora serrata 的環向線狀破孔，vitreous base 附著在破孔邊緣後方的視網膜；常為鈍挫傷的結果。p.376
• Atrophic retinal hole（萎縮性圓孔）：一般與玻璃體視網膜牽引無關，未被證實與 RD 風險增加有關⁠^Q1526。p.376

Traumatic breaks（外傷性破孔）

• 鈍傷或穿透傷可經直接穿破、挫傷或玻璃體牽引造成破孔；受傷處日後的纖維細胞增生可造成牽引與剝離。p.376
• 鈍傷兩機轉：coup（受力點鄰近）與 contrecoup（受力點對側）；鈍傷沿前後軸壓縮眼球、赤道面擴張；玻璃體為黏彈性，緩慢壓縮無害，快速壓縮則對 vitreous base 產生劇烈牽引而可能撕裂視網膜。p.376
• 挫傷可造成大而不規則的赤道部破孔、dialysis 或 macular hole；外傷性破孔常為多發，常見於 inferotemporal 與 superonasal 象限。p.376–377
• 最常見的挫傷傷害為 dialysis：小可至 1 個 ora bay（兩個 dentate processes 之間的距離），大可延伸 ≥90°；通常在 vitreous base 後緣，也可在前緣。p.377
• Avulsion of the vitreous base（玻璃體基底撕脫）可伴隨 dialysis，被視為眼球挫傷的 pathognomonic（特徵性）表現；可不撕裂視網膜及 pars plana nonpigmented epithelium，但一般其一或兩者也可能在過程中撕裂。p.377
• 鈍傷較少見的破孔：horseshoe tears（vitreous base 後緣、meridional fold 後端或赤道）與 operculated holes。p.377

Trauma in young eyes（年輕眼外傷）

• 年輕人眼傷發生率高於其他年齡層，但因年輕玻璃體尚未 synchysis（液化），液體無法經裂孔流動，鈍傷後立即剝離罕見；日後玻璃體可能在裂孔上方液化，讓液體經破孔使視網膜剝離，故 RD 表現通常延遲。p.377–378
• RD 被發現的時間：立即 12%、1 個月內 30%、8 個月內 50%、24 個月內 80%。p.378
• 年輕人外傷性 RD 可能淺，常有慢性化徵象：多條 demarcation lines、視網膜下沉積、視網膜內 schisis 區。p.378
• 外傷後已有或日後發生後玻璃體分離時，破孔常與異常玻璃體視網膜附著相關、可類似非外傷性破孔，此時 RD 可能急性發生。p.379

五、Retinal breaks 的預防性治療

原則

• 任何破孔都可能造成 RD，但多數圓孔與破孔不會造成剝離；預防性治療無法消除新裂孔或剝離的風險，這是衛教重點。p.379
• 雷射或 cryotherapy（冷凍治療）的目標：在每個破孔周圍形成 chorioretinal adhesion（脈絡膜視網膜黏連），阻止液體進入視網膜下腔；有 subretinal fluid（SRF，視網膜下液）時，治療要完全包圍 SRF 範圍；治療不足時玻璃體牽引可使 horseshoe tear 往前延伸並造成 RD；治療 lattice 時通常包圍整個病灶。p.379
• 考量因素：症狀、家族史、殘餘牽引、破孔大小與位置、phakic status（晶體狀態）、屈光不正、對側眼狀態、有無 SRF、病人能否回診追蹤；以下內容只是大原則，須個別考量。p.379

Table 16-1 Prophylactic treatment of retinal breaks

出處 p.379

• Table 16-1 重點：急性有症狀 dialysis 與急性有症狀 flap／horseshoe tear 為「treat promptly」；急性有症狀 operculated hole 與無症狀 horseshoe tear（無 SRF）為「consider treatment」；無症狀 atrophic hole、無症狀 operculated hole、無症狀 lattice（± atrophic holes）常觀察不治療、特定情況可考慮；無症狀 dialysis 及「對側眼曾 RD 的 lattice、atrophic holes 或無症狀裂孔」無共識指引但考慮治療⁠^{Q1525 Q1526 Q1533}。p.379

Symptomatic retinal breaks（有症狀破孔）

• 有症狀 PVD 的眼睛初診時 7%–18% 有 ≥1 個 tractional tear；多項臨床研究顯示急性有症狀破孔進展為 RD 的風險相當高，合併玻璃體出血時尤甚，故急性有症狀 flap tear 常做預防性治療⁠^{Q1525 Q1526}。p.380
• 急性有症狀 operculated hole 因鄰近視網膜可能已無殘餘牽引，可能較不易造成剝離；通常在下列情況做預防性治療：洞緣仍有玻璃體牽引、洞大或位於上方、合併玻璃體出血⁠^{Q1525 Q1526}。p.380
• Atrophic holes 可能是急性 PVD 病人的偶然發現，可能不需治療⁠^Q1526。p.380

Asymptomatic retinal breaks（無症狀破孔）

• 無症狀 flap tear 約 5% 進展為 RD；可考慮治療，但在正視、有晶體眼不一定普遍建議⁠^{Q1525 Q1526 Q1533}。p.380
• 無症狀 flap tear 合併 lattice、近視、subclinical detachment，或 aphakia、pseudophakia（人工晶體眼）、對側眼 RD 史，可能增加進展風險，可能建議治療⁠^Q1533。p.380
• 無症狀 operculated holes 與 atrophic holes 很少造成 RD，除非病人為 RD 高風險，一般不建議治療⁠^{Q1526 Q1533}。p.380

Lattice degeneration 的預防

• 資料有限；未治療、且無有症狀裂孔的 lattice 病人追蹤 11 年，RD 約 1%；因此 lattice（有無 atrophic holes）在無其他危險因子或症狀時一般不需預防性治療⁠^Q1533。p.380
• Lattice 合併其他危險因子（如對側眼 RD、flap tears、pseudophakia、aphakia）時可考慮預防性治療⁠^Q1533。p.380

Aphakia 與 pseudophakia

• 移除水晶體可使玻璃體前移並牽引視網膜；aphakic 與 pseudophakic 眼 RD 風險（1%–3%）高於 phakic 眼，應告知 RD 症狀（新的閃光、飛蚊、視野簾幕），出現時仔細檢查⁠^Q1533。p.381
• 族群為基礎 25 年追蹤研究（白內障術後 vs 未手術眼）：術後 RD 機率第 1 年最高（約 11 倍差異），第 5–20 年約 4 倍；累積風險在 20 年穩定上升至 1.79%。p.381
• 白內障術後 RD 危險因子：男性、較年輕、近視、眼軸較長、posterior capsule tear（後囊破裂）、無 PVD。p.381

Fellow eye（對側眼）與 subclinical RD

• RD 病人對側眼的剝離風險：phakic 約 10%，aphakic 與 pseudophakic 明顯更高；玻璃體狀態可能影響此風險⁠^Q1532。p.381
• 出現可疑症狀時，可考慮完整視網膜檢查含 360° 鞏膜壓迫周邊檢查；破孔與 lattice 即使無症狀也可考慮預防性治療；Stickler syndrome 等情況可能需要對側眼預防性治療⁠^Q1533。p.381
• Subclinical RD（亞臨床視網膜剝離）：文獻用法不一，可指無症狀 RD，或 SRF 距破孔 >1 DD 但未超過赤道後 2 DD；約 30% 會進展，可考慮治療，尤其有症狀或破孔有牽引時；有 demarcation line 提示風險較低，但仍可能越過 demarcation line 進展。p.381

六、視網膜剝離的分類與三型鑑別

• RD 分為 rhegmatogenous（裂孔性）、traction／tractional（牽引性）、exudative／serous（滲出性）；最常見為 RRD（rhegma＝希臘文「break」）。p.381–382
• RRD：液體自玻璃體腔經破孔進入神經感覺層與 RPE 之間；traction RD 較 RRD 少見，由收縮的增生膜拉起視網膜；牽引與裂孔兩成分也可合併；exudative RD 由視網膜或脈絡膜疾病使液體積於神經感覺層下。p.382
• RD 鑑別診斷包括 retinoschisis（視網膜劈裂）、choroidal tumors（脈絡膜腫瘤）、脈絡膜剝離造成的視網膜隆起。p.382

Table 16-2 三型 RD 的診斷特徵

出處 p.383

七、Rhegmatogenous retinal detachment（RRD）

流行病學與危險因子

• Rochester epidemiology project：以白人為主的族群中，RRD 年發生率 12.6／100,000 人。p.382
• 個人風險受下列因素影響：高度近視、RD 家族史、對側眼裂孔或剝離、近期玻璃體剝離、pseudophakia、外傷、周邊高風險病灶、玻璃體視網膜退化。p.382

臨床表現

• 90%–95% 的 RRD 可找到明確破孔（常藉 Lincoff rules 協助）；其餘推定有 occult break；完全找不到破孔時，須排除所有其他視網膜隆起原因。p.382
• 半數 RRD 病人有 photopsias 或 floaters。p.382
• 患眼眼壓通常低於對側眼，偶爾較高（例如 Schwartz-Matsuo syndrome）。p.382
• Shafer sign：前玻璃體中小團色素細胞，描述為「tobacco dust」，在 RRD 常出現⁠^Q1532。p.382
• 視網膜典型自周邊往視神經盤逐漸剝離；通常為凸面邊界與輪廓、皺褶外觀（新發者尤其明顯），並隨眼動波動；長期 RRD 視網膜可較平滑且薄⁠^Q1532。p.382
• 長期 RRD 可見源自 outer plexiform layer（外網狀層）的 retinal macrocysts（視網膜大囊腫），尤其外傷性 dialysis 型（Fig 16-12：下顳側 dialysis 合併 macrocysts）⁠^Q1529。p.382, p.385
• PVR 造成的 fixed folds（固定皺褶）幾乎總是表示 RRD；shifting fluid 可能發生但不常見，較典型於 exudative RD⁠^Q1529。p.382

Lincoff rules（找原發破孔，Fig 16-11）

出處 p.384

Proliferative vitreoretinopathy（PVR，增生性玻璃體視網膜病變）

• PVR 是 RRD 手術修復失敗最常見的原因⁠^Q1517。p.382
• RPE、glial 及其他細胞在視網膜內外表面及玻璃體面生長、移行形成膜；膜收縮造成 fixed retinal folds（常呈 star-shaped folds）、equatorial traction、pars plana nonpigmented epithelium 剝離、全面性視網膜收縮；結果原破孔可重開、出現新破孔，或發展成 traction detachment。p.382
• 分級（Table 16-3，1991 年更新分類）：A、B、C 三級嚴重度遞增；C 分前後（CA、CP），再細分 focal、diffuse、circumferential、subretinal、anterior displacement，範圍以 clock-hours 表示⁠^Q1515。p.382, p.387

* 以受累 clock-hours 數表示。出處 p.387

RRD 的處置

• 手術原則：找出所有破孔、在每個破孔周圍造成 chorioretinal irritation、關閉破孔；處置中最重要的是仔細的視網膜檢查。p.385
• 關閉破孔都是讓 RPE 與脈絡膜接觸視網膜夠久，形成永久封住視網膜下腔的黏連；通常為三種方式之一：scleral buckling（鞏膜扣壓）、vitrectomy、pneumatic retinopexy（氣體視網膜固定術）⁠^Q1515。p.385
• Pneumatic retinopexy 的經典適應症：確信已找到所有破孔、破孔限於上方 8 clock-hours、單一破孔或多個破孔在 1–2 clock-hours 內、無依更新版 Retina Society Classification 的 PVR grade CP 或 CA、病人能配合維持姿勢、介質清澈⁠^Q1515。BCSC 12 p.447
• Silicone Study（嚴重 PVR）：SF6 填充劣於長期 C3F8 或 silicone oil；C3F8 與 silicone oil 結果差異無統計意義，但 silicone oil 組 hypotony 發生率較 C3F8 低⁠^Q1517。BCSC 12 p.450
• 急性、有症狀、macula-on RD 通常緊急手術；術前減少眼動（尤其閱讀時的 saccades）並以頭位讓 RD 處於低處，可降低 SRF 延伸至中心凹的風險；有色素 demarcation lines 的慢性 RD 可延後治療或可能不需治療（Fig 16-14）。p.385, p.387

八、Traction 與 exudative retinal detachment

Traction retinal detachment（牽引性視網膜剝離）

• 穿透傷或增殖性視網膜病變（如糖尿病視網膜病變）造成的玻璃體膜可將神經感覺層拉離 RPE。p.387
• 視網膜特徵為平滑凹面表面與輪廓、不會動（immobile）；可中央或周邊，罕見情況下從視神經盤延伸到 ora serrata；多數可看到致病玻璃體膜⁠^Q1532。p.387–388
• 若 vitrectomy 能解除牽引，剝離可能不需引流 SRF 即消退。p.388
• Combined traction-rhegmatogenous RD：部分病例中牽引可能撕裂視網膜；臨床上失去凹面、變成類似 RRD 的凸面；因增生組織牽拉，活動度常受限；出現 RRD 特有的皺褶，SRF 比單純 traction RD 廣，可從視神經盤延伸到 ora。p.388

Exudative retinal detachment（滲出性視網膜剝離）

• 辨認出 exudative RD 很重要，因為與其他 RD 不同，處置通常為非手術。p.388
• 機轉：視網膜血管滲漏或 RPE 受損，液體積於視網膜下腔；大範圍 exudative RD 的主要原因是 neoplasia（腫瘤）與發炎性疾病（Fig 16-16：轉移性乳癌）。p.388–389
• Shifting fluid（移動性視網膜下液）強烈提示 exudative RD：SRF 受重力影響，坐姿時下方剝離；平躺後液體在數秒到數分鐘內移向後方使黃斑剝離⁠^{Q1529 Q1532}。p.389
• 另一特徵為剝離表面平滑（相對於 RRD 的皺褶外觀）。p.389
• 鑑別診斷包括上方裂孔造成的下方 bullous RRD，其 SRF 也可能移動（Lincoff Rule 4）⁠^Q1529。p.389
• 通常表示 PVR 的 fixed retinal folds 在 exudative RD 中罕見，甚至不出現；偶爾 exudative RD 隆起高到可在水晶體正後方直接看到（如 Coats disease），這在 RRD 罕見。p.389

九、Retinoschisis（視網膜劈裂）與 RRD 的鑑別

Peripheral cystoid degeneration 與退化性劈裂

• TPCD：幾乎所有成人雙眼皆有；與 ora serrata 相連，最多向後延伸至 ora serrata 後 2–3 mm，以鞏膜壓迫最易看到，呈「bubbly」外觀；囊腔在 outer plexiform layer（外網狀層），內含 hyaluronidase-sensitive mucopolysaccharide；唯一已知併發症是囊腔融合延伸並進展為 typical degenerative retinoschisis⁠^Q1534。p.389
• RPCD：幾乎總位於 TPCD 後方並與之相連，但明顯較少見；沿視網膜血管呈線狀或網狀，內表面細點狀；囊腔在 nerve fiber layer（神經纖維層）；可能進展為 reticular degenerative retinoschisis（又稱 bullous retinoschisis）⁠^Q1534。p.389–390
• Degenerative retinoschisis 有時分為 typical 與 reticular，但臨床上不易區分；向後延伸與進展為 RD 的併發症與 reticular 型相關⁠^Q1534。p.390
• Retinoschisis 受影響者 50%–80% 為雙側，常見於 inferotemporal quadrant（顳下象限），常與 hyperopia（遠視）相關⁠^Q1534。p.390

Typical vs reticular degenerative retinoschisis

Retinoschisis 與 RRD 的鑑別（Table 16-4）

• 可藉檢查與影像鑑別：retinoschisis 造成 absolute scotoma（絕對暗點），RRD 造成 relative scotoma（相對暗點）。p.391
• Tobacco dust 和/或出血在 retinoschisis 的玻璃體中僅罕見出現，在 RRD 常見；長期 RRD 視網膜也可平滑且薄而類似劈裂，並可有下方 RPE 萎縮、demarcation line(s)、退化性 macrocysts，而 retinoschisis 下方 RPE 正常。p.391–392

出處 p.391

Schisis-related RD（劈裂相關剝離）

• Retinoschisis 與約 3% 的 RD 相關；分兩型。p.392
• 第一型：只有外層有孔（內層無孔），腔內容物可經外層孔移行而使視網膜緩慢剝離；demarcation lines 與下方 RPE 退化常見；劈裂眼有 demarcation line 提示目前有全層剝離，或曾有全層剝離並已自行消退；此型通常不進展或緩慢進展，很少需要治療。p.392
• 第二型：內外層都有孔，劈裂腔可塌陷造成進行性 RRD；常快速進展、通常需要治療；致病破孔可能很後方，因而可能不易以鞏膜扣壓修補，常需 vitrectomy。p.392

十、與視網膜剝離相關的黃斑部病灶

Optic pit maculopathy（視神經盤小凹黃斑病變）

• Optic nerve pits：視神經小而色素減少、凹陷的 colobomatous defects（缺損），橢圓或圓形、黃色或白色，通常位於視神經盤邊緣的 inferior temporal（顳下）部分⁠^Q1504。p.392
• 多數為單側、無症狀、先天性，但也可在青光眼凹陷背景下後天產生⁠^Q1504。p.392
• 可導致 serous macular detachment（漿液性黃斑剝離），若未治療預後可能不佳；黃斑增厚與剝離典型自 pit 呈橢圓形向中心凹延伸⁠^Q1504。p.392
• OCT 可見 macular schisis（黃斑劈裂）及 SRF⁠^Q1504。p.392
• SRF 來源為液化玻璃體或 cerebrospinal fluid（CSF，腦脊髓液）仍有爭議；1 例成人的蛋白質體分析確認來源為玻璃體⁠^Q1504。p.392–393
• 許多病例可觀察；需治療時已有多種方法報告；手術消退後 schisis 與 SRF 可能復發。p.393
• 鑑別診斷包括青光眼性視神經損傷，例如視神經上下極可能出現的 optic pit–like changes；optic pit 也列入黃斑增厚或剝離的鑑別診斷，須仔細檢查視神經盤邊緣。p.393

Macular holes in high myopia（高度近視黃斑裂孔）

• 黃斑裂孔造成 RRD 的特殊變型，幾乎總是發生在高度近視眼的 posterior staphyloma（後鞏膜葡萄腫）背景；玻璃體腔液體經黃斑裂孔進入視網膜下腔。p.394
• 此變型手術修復成功率低於無 RRD 的黃斑裂孔，也低於典型 RRD；Fig 16-20 病例初診時剝離未達 ora serrata，這對源自周邊破孔的局限 RRD 而言也不典型。p.394