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衛教 · 警訊辨識 · 治療階梯 更新日期 · 2026-05-09

青光眼完整衛教
沉默的視力小偷、急性發作警訊、治療階梯

青光眼是視神經慢性損傷導致永久視野喪失的疾病,是全球失明第一大原因(占 11-14% 失明案例)。台灣 ≥72 歲族群盛行率約 8.7%(POAG 3.7%、PACG 4.8%;亞洲人閉角型相對歐美多)。最危險的不是青光眼本身、而是太晚被發現──原發性開角型青光眼(POAG)多數無症狀,且依不同研究 30-92% 病人眼壓正常(normal-tension glaucoma 在亞洲特別多),所以不能只靠眼壓篩檢,必須合併視神經、視野、OCT、隅角鏡綜合判斷。急性閉角型發作是眼科急症(眼劇痛 + 噁心 + 看燈出彩虹圈 + 視力急速下降)必須立刻就醫,延誤可能 24-48 小時內失明。治療目標是降眼壓 20-30%以減緩進展(多項大型 RCT 證實,包含 EMGT、CIGTS、CNTGS);治療階梯近年改寫:NICE 2022 將 360° SLT 雷射列為第一線(LiGHT trial 6 年延伸支持),其次是 PGA 等眼藥水、MIGS 微創手術、最後是 trabeculectomy。本文整合 2025 AAO POAG/ACG PPP2022 NICE NG81歐洲 EGS 第 6 版指引與台灣 Shihpai Eye Study

⚠️ 免責聲明:本文為一般醫學衛教,整理自國際眼科指引與本土流行病學研究,僅供認識疾病用,無法取代您的眼科醫師面對面評估。任何懷疑急性閉角型發作(眼劇痛、彩虹圈、嘔吐、視力急速下降)請立刻到設有眼科 24 小時值班的醫院急診──不要先去耳鼻喉科或腸胃科。
青光眼解剖:開角 vs 閉角型 Diagram: 青光眼解剖:開角 vs 閉角型 房水循環與兩大類青光眼 開角型 POAG(角度開、小樑網塞住) × × 角膜 虹膜 水晶體 睫狀體(製造房水) 小樑網塞住 角度開放、但小樑網過濾功能差 排水變慢 → 眼壓慢慢升高 慢性、無症狀、最常見 閉角型 PACG(虹膜貼住、角度堵死) × × × 角膜 虹膜往前膨出 水晶體變厚/前移 睫狀體(仍製造房水) 瞳孔阻塞 + 角度堵死 虹膜貼住、角度物理性關閉 眼壓急遽飆升(40-80 mmHg) 可急性 = 眼科急症 房水流向 × 排水阻塞處 睫狀體(製造房水) 小樑網(過濾排水處) * 還有第三種:正常眼壓型青光眼(NTG)── IOP 正常但視神經仍受損;亞洲人特別多
青光眼兩大類:(左)開角型 POAG──角膜與虹膜的角度仍開放,房水可以流到角度,但小樑網(負責過濾排水)功能變差,房水排不出去,眼壓慢慢升高。多數無症狀、慢性進展,是最常見的青光眼。(右)閉角型 PACG──虹膜往前膨出貼住角膜後方的角度,瞳孔阻塞 + 角度物理性關閉,房水完全排不出,眼壓可能急遽升高(40-80 mmHg)造成急性發作(眼科急症)。亞洲人因眼軸短、前房淺、水晶體相對較大,閉角型比例相對歐美高。還有第三種:正常眼壓型青光眼(NTG)── 眼壓在「正常範圍」(≤ 21 mmHg)但仍有視神經損傷,亞洲人特別多。所以診斷青光眼不能只看眼壓

一、什麼是青光眼?

一句話了解

青光眼是視神經(連接眼睛與大腦的神經電纜)慢性退化、視野永久喪失的疾病。它通常進展非常緩慢、初期完全無症狀,所以被稱為「沉默的視力小偷」。雖然失去的視野永遠回不來,但只要早期發現、規律治療,多數人能保留一輩子有用的視力

青光眼不是單一疾病,而是一群病的總稱──共同特徵是視神經結構性損傷(視神經盤面凹陷加深、神經纖維層變薄)+ 對應的視野缺損。多數青光眼與眼壓(IOP, intraocular pressure)有關,但並非所有青光眼眼壓都高

為什麼眼壓會升高?眼睛會持續分泌透明的「房水」(aqueous humor)流經前房,再從角膜與虹膜交界的小樑網(trabecular meshwork)排出到眼外靜脈系統。如果排水通道阻塞或變慢,房水累積使眼壓上升,過高的眼壓會壓迫視神經盤面、造成神經纖維逐漸死亡。視神經一旦死亡無法再生──這就是青光眼最核心的機制。

青光眼的特殊現象:視野缺損通常從周邊(特別是鼻側)先開始、慢慢往中央擴展。因為大腦會自動「補洞」,加上另一隻眼睛仍能正常看,所以單眼的早期視野缺損病人幾乎察覺不到。等到病人主訴「看不清楚」時,往往已是中重度,這也是為什麼40 歲後定期完整眼科檢查那麼重要

二、青光眼的分類

依據前房角(角膜與虹膜交界處)的狀態與成因,青光眼大致分為:

① 原發性開角型青光眼(POAG)── 最常見

  • 前房角開放,但小樑網過濾功能變差,房水排出變慢使眼壓上升
  • 慢性、無症狀──直到視野缺損嚴重才被察覺
  • 占成人青光眼最大宗(依族群約 60-90%)

② 正常眼壓型青光眼(NTG)── 亞洲特別多

  • POAG 的一個亞型──臨床表現相同,但眼壓始終在「正常範圍」(≤ 21 mmHg)
  • AAO 2025 PPP 引述:依不同研究,30-92% 的 POAG 病人未治療時眼壓 ≤ 21 mmHg。台灣 Shihpai Eye Study 也發現本地大多數青光眼病人眼壓正常。
  • 可能機轉:低眼睛灌流壓、夜間血壓過低、視神經本身對壓力較敏感、translaminar pressure gradient 異常
  • 降眼壓仍有效──CNTGS(Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study, 1998)證實降低眼壓 30% 可顯著減緩視野惡化

③ 原發性閉角型青光眼(PACG)── 亞洲族群比例高

  • 虹膜往前膨出貼住小樑網,造成前房角部分或全部關閉
  • 慢性(漸進性 PAS 形成)或急性發作
  • 急性閉角型發作是眼科急症(見第四章紅旗)
  • 高風險族群:亞洲人、Inuit(因紐特人/北極圈原住民族)、女性、老年、遠視、眼軸短、前房淺、水晶體變厚(白內障)
  • 全球 PACG 患者約 2,020 萬人(2013 年),其中 1,550 萬在亞洲

④ 次發性青光眼

不是「原發」(自發產生),而是其他眼部或全身疾病引起:

  • 偽剝落症候群(pseudoexfoliation syndrome, PXS)──眼前節有白色屑屑樣物質沉積、合併小樑網功能不佳;亞洲族群也常見
  • 色素分散症候群(pigment dispersion syndrome)──虹膜色素剝落沉積在小樑網、堵塞排水;常見於高度近視年輕男性
  • 類固醇誘發──任何形式(口服、吸入、滴眼、外用、注射)長期類固醇都可能升高眼壓;停藥後多可恢復但需追蹤
  • 葡萄膜炎、外傷、新生血管、虹膜角膜內皮症候群(ICE)、術後

⑤ 高眼壓症(Ocular hypertension, OHT)── 還不是青光眼

眼壓 > 21 mmHg 但視神經與視野正常。OHTS(高眼壓治療試驗)顯示:未治療者 5 年內發展為原發性開角型青光眼(POAG)的比例約 9.5%(中位風險),高風險者(年紀大、薄角膜、視神經盤面凹陷較大)可達 36%。是否治療依個別風險評估而定。NICE 2022 建議:眼壓 ≥ 24 mmHg 且有未來視力損失風險者,建議 360° 選擇性雷射小樑成形術(SLT, Selective Laser Trabeculoplasty)或前列腺素類眼藥水(PGA, Prostaglandin Analogue)治療

三、流行病學與風險因子

流行病學數據:

  • 全球:2020 年估計 5,267 萬人有 POAG,預估 2040 年將增至 7,980 萬人(人口老化)。青光眼是全球失明第一大原因,占所有失明病例的 11-14%(AAO 2025 PPP 引述)。
  • 台灣(Shihpai Eye Study, ≥72 歲):整體青光眼盛行率 8.7%,其中 POAG 3.7%、PACG 4.8%。閉角型比例顯著高於歐美。大多數本地病人 IOP 是正常的,提醒不能只靠眼壓篩檢。
  • 族群差異:POAG 在 Black、Latino/Hispanic 個人中盛行率約為非西語裔白人的 3 倍;Black 族群因青光眼失明的比例至少高 6 倍。閉角型在 Inuit、東亞、東南亞族群最常見。
  • 診斷意識低:多項研究顯示,社區中有青光眼的人約一半不知道自己有──這也是強調定期完整眼科檢查的原因。

風險因子(POAG)── AAO 2025 PPP 整理:

① 強烈相關(不可改變)

  • 年齡──40 歲後盛行率每十年顯著上升
  • 家族史──Rotterdam Eye Study 顯示一等親(父母、兄弟姐妹、子女)有 POAG 者,個人風險升至 9.2 倍
  • 種族──Black、Latino、East Asian(閉角型較多)
  • 近視(特別是高度近視)──眼軸長使視神經盤面結構變弱
  • 薄角膜(CCT < 555 μm)──同時是 IOP 量測偏低的原因(真正眼壓被低估)
  • 角膜遲滯性低(low corneal hysteresis)──近年新發現的獨立風險因子
  • 視神經盤面 cup-to-disc ratio 較大
  • 視神經盤面出血──常是即將惡化的早期警訊

② 中等相關(部分可改變)

  • 糖尿病──多項族群研究顯示糖尿病患 POAG 風險增加 40-100%
  • 低眼睛灌流壓──舒張壓灌流壓 < 50 mmHg 時 POAG 風險顯著上升;夜間血壓過低(藥物使夜間 BP 降太多)也會影響視神經血流
  • 長期類固醇──任何途徑(口服、吸入、滴眼、注射)
  • 偏頭痛、Raynaud's──血管痙攣傾向,與 NTG 較相關
  • 睡眠呼吸中止症(OSA)──近年研究顯示與 POAG 與 NTG 相關
  • 代謝症候群──台灣大型研究顯示與青光眼有顯著關聯

風險因子(PACG)── AAO 2025 ACG PPP 整理:女性、Inuit/東亞/東南亞族群、年齡(特別 50 歲以後)、遠視、眼軸短、前房淺、家族史、水晶體變厚(白內障)。亞洲族群因眼軸較短、前房較淺,PACG 比例顯著高於歐美。

四、症狀與警訊

① 慢性開角型青光眼(POAG / NTG)── 多數無症狀

  • 初期完全無感──視野缺損從周邊(鼻側)開始,大腦會自動補洞,加上另一隻眼補償,多數人察覺不到
  • 中期可能注意到:開車時需要更仔細看後照鏡(兩側周邊變窄)、走樓梯絆到、撞到家具、運動失誤
  • 晚期:「管狀視野」(tunnel vision)── 只剩中央一小塊視野;夜間視覺差、對比敏感度下降
  • 視力(視力表上的數字)通常在最後才下降──這也是為什麼「視力 1.0」不代表沒有青光眼

② 慢性閉角型 / 間歇性閉角型

  • 可能間歇性的眼睛酸脹感、輕微頭痛、視力短暫模糊──尤其在暗處(電影院、夜間)瞳孔放大時
  • 看燈光偶有彩虹圈
  • 這些症狀容易被誤認為是疲勞、用眼過度,請務必告訴眼科醫師

③ 急性閉角型發作(AACC)── 眼科急症

這是必須立刻處理的眼科急症。AAO 2025 ACG PPP 列出典型表現:

🚨 急性閉角型發作 ── 立刻就醫

  • 突發性單側眼劇痛(深部、鈍痛或刺痛)
  • 同側頭痛
  • 噁心、嘔吐──常被誤認為腸胃炎或食物中毒
  • 看燈光出現彩虹圈(光暈,halos)
  • 視力急速模糊
  • 眼睛紅、結膜充血
  • 瞳孔半張、不縮(mid-dilated, fixed)
  • 眼壓常飆到 40-80 mmHg(正常 10-21 mmHg)
  • 延誤治療可能 24-48 小時內永久失明──請立刻到設有 24 小時眼科值班的醫院急診(不是耳鼻喉科、腸胃科或內科)

常見誘發情境:暗處瞳孔放大(電影院、晚上)、特定藥物(某些感冒藥、抗膽鹼藥、某些精神科藥)、情緒壓力、長時間頭低姿勢。

青光眼視野缺損進展四階段 Diagram: 青光眼視野缺損進展四階段 視野缺損進展(病人視角,左眼) 左眼病人視角:右側=鼻側、左側=顳側 ① 正常 生理盲點 完整視野 MD > -2 dB ② 早期 鼻側階梯 鼻側階梯 + 旁中央小盲點 MD -2 ~ -6 dB ③ 中度 弓形缺損 上方弓形缺損(Bjerrum 區) MD -6 ~ -12 dB ④ 晚期 中央視島 顳側視島 管狀視野 MD < -12 dB 📍 視野缺損從周邊(特別是鼻側)開始 → 視力(中央視銳度)通常最後才下降 📍 大腦會自動「補洞」、加上另一隻眼補償,所以早期病人多半完全沒感覺 ⚠ 視力 1.0 ≠ 沒青光眼 ── 視野檢查才是早期診斷的關鍵 ✓ 失去的視野永遠不會回來 ── 40 歲後定期完整眼科檢查很重要 深度缺損 輕度缺損 生理盲點 注視點
視野缺損進展四階段左眼病人視角,Humphrey 24-2 視野檢查 mean deviation, MD 為例):① 正常(MD > -2 dB)── 完整視野,僅有顳側 15° 處的生理盲點;② 早期(MD -2 ~ -6 dB)── 鼻側(病人視角右側)出現階梯狀缺損 + 旁中央區出現小盲點,病人多半完全無感覺;③ 中度(MD -6 ~ -12 dB)── 上方弓形缺損(Bjerrum 區)形成,從顳側盲點起、繞過中央、終止於鼻側水平線,可能注意到開車後照鏡死角、絆到台階;④ 晚期(MD < -12 dB)── 管狀視野,僅剩中央視島;經典晚期還可能保留顳側周邊小視島(temporal crescent)。視力(中央視銳度)通常最後才受影響──這是「視力 1.0 卻已是中重度青光眼」的原因。視野缺損多從周邊(特別是鼻側)開始,加上大腦補洞與另眼補償,早期幾乎完全無感,所以 40 歲後定期完整眼科檢查(含視野與 OCT)才是真正的關鍵。

五、診斷檢查

青光眼診斷需要多項檢查綜合判斷,不能只靠單一指標。標準青光眼初診應包含:

① 眼壓(IOP)量測

  • 標準工具:Goldmann 壓平眼壓計(slit-lamp mounted)── AAO 與 NICE 都列為首選
  • 非接觸眼壓計(air-puff)誤差較大,NICE 2017 明確不建議單獨依賴 air-puff 做轉診決策
  • 單次眼壓不能定診──眼壓有日夜變化(diurnal variation),需多次測量、不同時間點
  • 角膜厚度會影響眼壓量測──薄角膜會低估眼壓、厚角膜會高估

② 視神經盤面評估

  • 裂隙燈下散瞳眼底檢查(stereoscopic biomicroscopy)── 直接觀察視神經盤面
  • 觀察重點:cup-to-disc ratio(杯盤比)、神經視網膜邊緣(neuroretinal rim)厚度、ISNT rule(正常人 inferior > superior > nasal > temporal)、盤面出血、parapapillary atrophy、神經纖維層楔形缺損
  • 盤面出血是即將惡化的早期警訊──AAO PPP 強調發現後應拍照記錄並縮短追蹤

③ 視野檢查(Visual field, VF)

  • 標準自動視野儀(Humphrey Field Analyzer 為主)
  • 24-2 程式(24 度視野)── 早期到中期診斷主力
  • 10-2 程式(中央 10 度)── 偵測中央視野缺損、晚期病人很重要
  • 可能變化:鼻側階梯(nasal step)、弓形缺損(arcuate scotoma)、Bjerrum scotoma;晚期管狀視野
  • 需 6 個月內 2 次以上一致的結果才能確認進展

④ 光學斷層掃描(OCT)

  • 視網膜神經纖維層(RNFL, retinal nerve fiber layer)厚度── 視神經盤面周圍神經纖維層厚度
  • 黃斑部神經節細胞複合體/層(GCC / GCL, ganglion cell complex / layer)── 黃斑部視網膜神經節細胞層厚度,對早期偵測敏感
  • OCT 與視野檢查互補──視野是「功能」評估、OCT 是「結構」評估,兩者通常不會同步、共同使用提供完整圖像

⑤ 隅角鏡(Gonioscopy)── 亞洲人特別重要

  • 判斷前房角開放或閉合、區分開角型與閉角型青光眼,影響治療策略
  • 必須在暗室、不打強光條件下做(避免瞳孔縮小造成假象)
  • 可輔以 AS-OCT(前段 OCT)UBM(超音波生物顯微鏡)

⑥ 中央角膜厚度(CCT)

角膜厚度會影響眼壓量測精準度(薄角膜會讓眼壓量起來偏低)。CCT 也是 POAG 的獨立風險因子──薄角膜患者進展風險較高(OHTS)。

青光眼視神經盤面變化 Diagram: 青光眼視神經盤面變化 視神經盤面變化(眼底正面觀) ① 正常 C/D 比 0.3 rim 厚實、ISNT 規則 ② 早期青光眼 DH C/D 比 0.5-0.6 下方 notch + 盤面出血 ③ 進階期 C/D 比 > 0.8 rim 變薄、深凹陷 周邊萎縮、bayoneting ISNT rule(正常):Inferior > Superior > Nasal > Temporal 青光眼會破壞此規則(特別下方/上方先變薄) * 盤面出血(DH)為即將惡化的早期警訊
視神經盤面變化:青光眼視神經杯(cup)會逐漸擴大、神經視網膜邊緣(neuroretinal rim)變薄。正常人 cup-to-disc 比約 0.3,且符合 ISNT 規則(下方最厚 → 上 → 鼻 → 顳)。早期青光眼會出現下方或上方 notch(局部變窄)、盤面出血(disc hemorrhage, DH ── 即將惡化的早期警訊)。進階期 cup 變大、深、rim 幾乎消失,並可見 parapapillary atrophy(盤旁萎縮)與血管在杯邊緣 bayoneting(被深凹陷扭折)。OCT 量測 RNFL 與黃斑 GCC 厚度,可比肉眼觀察更早發現損傷。

六、治療目標:目標眼壓(Target IOP)

📌 核心觀念

青光眼無法治癒,但可以控制進展。AAO 2025 PPP 建議:合理的初始治療目標是把眼壓降到基線以下 20-30%,並依個別狀況(疾病嚴重度、惡化速度、預期壽命、副作用耐受度)動態調整。多項大型 RCT(EMGT、CIGTS、CNTGS、AGIS、UKGTS)一致證實降眼壓有效減緩視野惡化。

關鍵試驗結論:

  • EMGT (Early Manifest Glaucoma Trial, 2002-2007):新診斷 POAG,藥物 + ALT 雷射降眼壓 25%,顯著減緩視神經盤面與視野惡化。
  • CNTGS (Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study, 1998):證實降眼壓 30% 對 NTG 也有效──正常眼壓型仍要降眼壓
  • AGIS (Advanced Glaucoma Intervention Study):所有訪視眼壓都 < 18 mmHg(平均 12.3 mmHg)的病人,視野平均不再惡化──對中重度患者可能需要更低的目標眼壓
  • UKGTS (United Kingdom Glaucoma Treatment Study, 2014):latanoprost vs 安慰劑,2 年內降低視野惡化機率。

個別化目標:嚴重度越高、進展越快、預期壽命越長 → 目標眼壓設得越低。一般初始:mild 18-21 mmHg、moderate 15-18 mmHg、severe 10-15 mmHg。但這只是參考;實際依個別情況調整。

七、治療階梯

現代青光眼治療以「降眼壓」為核心。三大手段是:雷射、藥物、手術

① 第一線:360° SLT 雷射小樑成形術

📌 治療階梯近年改寫

NICE 2022 已將 360° SLT 列為新診斷 OAG 與 OHT(IOP ≥ 24 mmHg)的第一線治療,而非眼藥水。依據是 LiGHT trial(2019)+ 6 年延伸(2023):SLT 與藥物 IOP 控制相當,但 SLT 組視野惡化較少、需要白內障與青光眼手術較少、整體成本較低。

  • 原理:用 532 nm Q-switched 雷射在小樑網上 360° 打點,刺激小樑細胞代謝、改善房水排出。不留疤、不破壞組織(與較舊的 ALT 不同)。
  • 效果:約 80% 的病人可降低眼壓 ≥ 20%;平均效果維持 3-5 年;可重複(repeat SLT 仍然有效)。
  • 過程:門診裂隙燈下、約 5 分鐘、不痛、術後當天回家
  • 副作用:輕微前房發炎(4.5-27% 一過性眼壓上升);色素沉重或前段窄者風險略高
  • 不適合:色素分散症候群、進階期(advanced)青光眼、配合度差(無法躺好)

② 眼藥水(topical IOP-lowering medications)

類別 代表藥物 降壓 % 主要副作用
前列腺素類(PGA)第一線 Latanoprost、Bimatoprost、Travoprost、Tafluprost、Latanoprostene bunod 25-33% 睫毛變長變濃、眼周黑色素沉著、虹膜變色、結膜充血、罕見 CME/葡萄膜炎;每天一次
β 阻斷劑 Timolol、Carteolol、Levobunolol、Betaxolol(β1 selective) 20-25% 氣管收縮(氣喘禁用)、心搏緩慢、低血壓、疲勞、憂鬱、性功能障礙;每日 1-2 次
α2 腎上腺素能促效劑 Brimonidine、Apraclonidine 20-25% 過敏性結膜炎(最常見停藥原因)、口乾、嗜睡、低血壓;嬰幼兒禁用(呼吸抑制)
碳酸酐酶抑制劑(CAI) 眼藥水:Brinzolamide、Dorzolamide
口服:Acetazolamide、Methazolamide
眼藥水 15-20%
口服 20-30%
金屬味、刺痛感;口服可能感覺異常、味覺改變、結石、電解質不平衡、Steven-Johnson 症候群(罕見);磺胺過敏者禁用
Rho kinase 抑制劑 Netarsudil(台灣較少) 10-20% 結膜充血(很常見)、結膜下出血、角膜表皮 verticillata(漩渦狀沉積)
副交感作用劑(少用) Pilocarpine 20-25% 瞳孔縮小、近視加深、視野變暗、頭痛、可誘發視網膜剝離;現多用於急性閉角發作或特殊情境

用藥原則:

  • 若選擇藥物為起始治療,PGA 通常是首選(每日一次、降壓最強、全身副作用最少)
  • 若 PGA 不夠、不耐受、或禁忌(活動性葡萄膜炎、CME 風險、單側使用怕眼睛差太多)── 換 β 阻斷劑(先確認無氣喘、心臟疾病)
  • 若仍不夠 → 加 α2 agonist 或 CAI(兩種眼藥水可考慮固定組合製劑減少點藥次數,但部分組合台灣未上市)
  • 對防腐劑(BAK)過敏或有顯著乾眼、眼表疾病者,可改用無防腐劑製劑(NICE 2022)
  • 達到 3 種類別藥物仍無法控制,應考慮雷射(若還沒做)或手術

③ 微創青光眼手術(MIGS)

  • 多項裝置(iStent inject、Hydrus microstent、XEN gel stent、Kahook Dual Blade、PreserFlo MicroShunt 等)
  • 傷口小、安全性高、恢復快、併發症少──適合輕中度 OAG,特別常見於白內障手術同時進行(combined cataract + MIGS)
  • 降壓幅度較傳統 trabeculectomy 小,但風險也較低

④ 傳統青光眼手術

  • Trabeculectomy(小樑切除術)──歷史最悠久、降壓最強(可降到 10 mmHg 以下),但術後需密切追蹤、可能有水泡相關併發症(leak、感染、低眼壓)。常用於進階期或多種藥物失效。NICE 2022 對 advanced COAG 列為首選。
  • 引流管植入(tube shunt / Ahmed / Baerveldt)──適合 trabeculectomy 失敗、複雜病例(新生血管、葡萄膜炎、術後)
  • 睫狀體破壞術(cyclodiode laser)──減少房水製造,常用於難治、進階、視力預後不佳的眼

⑤ 急性閉角型發作的特殊處置

AAO 2025 ACG PPP 處置流程:

  • 第一步(立即):口服或靜脈 acetazolamide、滴 timolol、α2 agonist、pilocarpine(在 IOP 已降後再給,以免越給越糟);可以做前房穿刺(paracentesis)讓眼壓快速下降
  • 第二步:雷射虹膜穿孔(LPI)──在虹膜周邊打一個小孔,讓房水從後房直接流到前房,解除 pupillary block。是急性發作後與閉角型可疑者的標準處置。
  • 第三步(必要時):水晶體摘除──研究(EAGLE trial)顯示對 PACG 與 PAC 合併較高 IOP 者,提早摘除水晶體(即使未完全成熟為白內障)效果優於 LPI 加藥物
  • 另一隻眼也要做 LPI 預防──未治療的 fellow eye 急性發作風險很高(AAO PPP 強調)
青光眼治療階梯 Diagram: 青光眼治療階梯 青光眼治療階梯(NICE 2022 最新版) 第一線:360° SLT 雷射 / PGA 眼藥水 多數新診斷病人從這裡開始 第二線:多種藥物組合 / 重複 SLT (β-blocker / α2 / CAI / Rho kinase) 第三線:MIGS 微創手術 iStent、Hydrus、XEN 等;常與白內障合併 第四線:傳統手術 trab / tube / cyclodiode ↓ 25% ↓ 30-40% ↓ 20-30% ↓ 40-60% 侵入性 ↑ 嚴重 / 難治 ↓ 輕度 / 新診斷
青光眼治療階梯(依 NICE 2022 最新版):第一線是 360° SLT 雷射 / PGA 眼藥水(多數新診斷病人從這裡開始);第二線加上其他類別藥物或重複 SLT;第三線 MIGS 微創手術(常與白內障合併);第四線(嚴重或難治)為 trabeculectomy、tube shunt、cyclodiode。降壓幅度由下而上提高,但侵入性與併發症風險也同步上升。AAO PPP 與 NICE 都強調:SLT 在合適病人是非常好的第一線選擇,可減少終身藥物負擔。

八、追蹤

青光眼是慢性病,需要終身追蹤。AAO 2025 PPP 與 NICE 2022 建議:

  • 穩定病人:每 3-6 個月測眼壓、每 6-12 個月做視野與 OCT
  • 剛調整治療:4-6 週回診評估反應
  • 進展中(progression):更密集追蹤,加強治療(藥物、雷射、手術)
  • 視野與 OCT 互補:視野是「功能」、OCT 是「結構」── 兩者不一定同時變化,需要都做
  • 新的盤面出血是進展的早期警訊,AAO PPP 建議拍照記錄並縮短追蹤

九、居家可做的事

青光眼的治療不只在診間。規律配合 + 正確點藥技巧 + 適度的生活調整,可以讓藥物效果發揮到最大。

① 規律點藥 ── 最重要的家庭作業

  • 用手機鬧鐘提醒,把點藥跟刷牙、洗澡綁在一起變成習慣
  • 淚囊壓迫(Punctal occlusion):點完眼藥水後輕壓內眼角(鼻側、眼皮跟鼻樑交界)1-2 分鐘,可大幅減少藥物經淚管流入鼻腔被吸收的全身副作用,同時讓藥物在眼表停留更久。
  • 兩種眼藥水間隔 5 分鐘,避免後一種把前一種沖掉
  • 不要自行停藥──即使眼壓「看起來正常」也是藥物在控制;自行停藥可能很快回升並造成新的視神經損傷

② 運動:適度有氧 OK,避免某些姿勢

  • 有益:規律有氧運動(快走、慢跑、游泳、單車)── 研究顯示可短暫降眼壓 1-3 mmHg,並改善整體心血管與灌流壓
  • 避免:某些瑜珈倒立姿勢(headstand、shoulder stand、downward dog 持續超過 1-2 分鐘)── 可使眼壓上升 5-15 mmHg。其他要避免的:用力憋氣(重訓 Valsalva)、長時間頭低姿勢、倒掛桌(inversion table)。
  • 游泳:泳鏡不要綁太緊,過緊的泳鏡會壓迫眼眶造成眼壓升高

③ 全身健康:心血管、血壓、戒菸

  • 戒菸──抽菸與青光眼進展、視神經血流不佳都有關
  • 控制血壓但避免夜間血壓過低──如果你有高血壓正在服藥,請告訴眼科醫師。夜間血壓過低(夜間 BP 比白天低 > 10 mmHg, 'over-dipping')會減少視神經灌流壓,可能加速 NTG 進展。建議與內科醫師討論調整服藥時機(例如把降壓藥從睡前改到早上)。
  • 控制糖尿病、代謝症候群

④ 警惕「需要長期類固醇」狀況

任何形式的長期類固醇都可能讓眼壓上升:

  • 氣喘吸入劑、過敏鼻噴劑、皮膚膏、口服 prednisolone、玻璃體內注射、關節注射、痔瘡膏(含類固醇)
  • 如果你有青光眼、又必須使用長期類固醇(例如自體免疫疾病),請告訴眼科醫師、密切追蹤眼壓
  • 某些處方藥也會升眼壓或誘發閉角型發作(特別是抗膽鹼類、某些抗組織胺、抗憂鬱藥、 topiramate)── 看任何科別開藥時都告知有青光眼

⑤ 不需要過度限制

  • 咖啡因:每天 1-2 杯咖啡會短暫升眼壓 1-2 mmHg,但無臨床顯著證據,不必戒掉
  • 用眼時間:看手機、電腦、電視不會影響青光眼
  • 飲水:不需要刻意大量喝水或限水;一般人正常的水量即可
  • 葉黃素/玉米黃素/藍莓/保健食品:對黃斑部退化(AMD)有部分證據(AREDS2),但對青光眼無實證效益──省下這筆錢可能更好用

⑥ 家人也要檢查

一等親(父母、兄弟姐妹、子女)有 POAG 者,個人風險升至 9.2 倍(Rotterdam Eye Study)。建議:

  • 40 歲以上一等親每 1-2 年完整眼科檢查(眼壓 + 視神經 + 視野 + OCT + 隅角鏡)
  • 若還有其他風險因子(糖尿病、高度近視、薄角膜)或為高風險族群,建議 35 歲就開始
  • 提醒家人:「視力 1.0」不代表沒青光眼──視野檢查不能省

十、台灣健保給付規定(民國 115 年 4 月版)

台灣健保 14.1「高眼壓及青光眼眼用製劑」的主要給付規則:

  • 第一線:β-blockers(如 Timolol)──健保預設首選
  • 第二線(限):前列腺素衍生物類(如 Latanoprost、Travoprost、Bimatoprost)、CAI 眼藥水(Dorzolamide、Brinzolamide)、α-2 agonist(Brimonidine)、Omidenepag(Eybelis)──健保限「對 β-blockers 使用效果不佳或不適用」的病患
  • 複方製劑(如 Cosopt、Combigan、DuoTrav 等):限「單一降眼壓藥物治療後眼壓仍控制不良」第二線以上用藥
  • 同類別藥品不得併用(不能同時點兩支 PGA、兩支 β-blocker 等)
  • 慢箋限眼科醫師開立(114/6/1 起)+ 需附當次眼壓;非眼科醫師每次限 1 個月、3 個月內需眼科會診
  • 無防腐劑單支裝同樣有健保給付,劑量上限依每日點藥次數計算(QD ≤ 30 支/月、BID ≤ 60、TID ≤ 90、QID ≤ 120)──適合長期使用或合併乾眼症者

完整逐類分級表、處方量規定、SLT 雷射 / MIGS / 傳統手術的給付情況,請見青光眼藥物與手術選擇文章的「健保給付規定」章節

* 來源:衛福部健保署《全民健康保險藥品給付規定》民國 115 年 4 月版,第 14 章 14.1。健保規定隨時間更新,最新版本以健保署公告為主。

十一、常見迷思 Q&A

迷思 1:「我的眼壓正常,所以絕對不會是青光眼。」
真相:不對。AAO 2025 PPP 明確:依不同研究 30-92% 的 POAG 病人未治療時眼壓 ≤ 21 mmHg(normal-tension glaucoma)。台灣 Shihpai Eye Study 也發現大多數本地青光眼病人 IOP 是正常的。診斷必須合併視神經、視野、OCT、隅角鏡綜合判斷──不是只測眼壓。
迷思 2:「視力檢查 1.0,所以絕對沒有青光眼。」
真相:視力(中央視銳度,central acuity)通常到晚期才會下降。青光眼的視野缺損從周邊(特別是鼻側)開始,中央視野與視力可以保留到很後期。所以「視力 1.0 但已是中重度青光眼」非常常見。視野檢查(24-2 perimetry)才是早期診斷的關鍵。
迷思 3:「青光眼可以治癒,點藥水點到好就停。」
真相:青光眼無法治癒──視神經一旦受損無法逆轉。治療目標是「減緩進展」、「保留剩餘視野」。多數患者需要終身用藥或定期評估。自行停藥會讓眼壓很快回升、新的視神經損傷可能在幾週內發生。AAO PPP 強調 adherence(用藥配合度)是青光眼治療成敗的關鍵。
迷思 4:「葉黃素、藍莓、菊花茶可以預防或治療青光眼。」
真相:沒有證據。葉黃素、玉米黃素對黃斑部退化(AMD)有部分證據(AREDS2 試驗),但對青光眼無實證效益。市售「養眼」保健食品多無嚴謹臨床試驗證實對青光眼有用。真正有效的是規律降眼壓治療(藥物、雷射、手術)
迷思 5:「青光眼一定會瞎、開了也沒用。」
真相:不對。早期診斷 + 規律治療下,多數人能保留一輩子有用的視力。失明風險最高的情境是:(1) 太晚才被發現(已是中重度)、(2) 不規律點藥、(3) 急性閉角型沒有立刻處理、(4) 對藥物反應不佳但拒絕雷射或手術。亞洲人 NTG 比例高、初期無症狀,所以定期完整眼科檢查是減少失明風險的關鍵。
迷思 6:「年輕人不會得青光眼。」
真相:盛行率隨年齡上升,但年輕人也可能得:(1) juvenile open-angle glaucoma(青少年型)有家族遺傳;(2) 色素分散症候群典型在高度近視年輕男性;(3) 外傷後青光眼;(4) 葡萄膜炎、長期類固醇引起的次發性青光眼;(5) 高度近視合併早發性 POAG。任何年齡有家族史、高度近視、或反覆眼壓偏高,都應該完整評估。
迷思 7:「眼藥水點久了會傷眼,能不點就不點。」
真相:長期點藥水確實可能造成眼表問題(防腐劑刺激、乾眼、過敏性結膜炎),但這些遠遠不及青光眼失明的風險。如果有眼表副作用,解法是:(1) 改成無防腐劑製劑(NICE 2022 建議)、(2) 換成不同類別藥物、(3) 考慮 SLT 雷射減少藥物依賴、(4) 嚴重者可考慮 MIGS 手術。不應該為了避免眼表副作用而自行減藥
迷思 8:「開完青光眼手術就不用再追蹤了。」
真相:絕對不是。手術只是「降眼壓」,不是治癒。多數病人術後仍需要:(1) 長期追蹤眼壓、視野、OCT;(2) 部分人術後仍需點藥輔助;(3) 手術效果可能隨時間下降(trabeculectomy 5 年成功率約 50-70%);(4) 必要時可能需要二次手術。視神經損傷可能在眼壓看似控制良好時仍進展──這就是為什麼追蹤不能停。

📚 HsiaoEye「青光眼」系列文章

主要參考文獻

  1. [AAO 2025 主要指引] American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern. 2025. Available at: https://www.aao.org/preferred-practice-pattern/primary-open-angle-glaucoma-ppp
  2. [AAO 2025 急性閉角型] American Academy of Ophthalmology. Primary Angle-Closure Disease Preferred Practice Pattern. 2025. Available at: https://www.aao.org/preferred-practice-pattern/primary-angle-closure-ppp
  3. [NICE 2022] National Institute for Health and Care Excellence. Glaucoma: diagnosis and management (NG81). Last updated 2022. Available at: https://www.nice.org.uk/guidance/ng81
  4. [歐洲指引] European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. 2024.
  5. [台灣本土資料] Hwang DK, Liu CJ, Pu CY, et al. Prevalence of glaucoma in the elderly population in Taiwan: The Shihpai Eye Study. J Chin Med Assoc. 2020.
  6. [LiGHT trial] Gazzard G, Konstantakopoulou E, Garway-Heath D, et al. Selective laser trabeculoplasty versus eye drops for first-line treatment of ocular hypertension and glaucoma (LiGHT): a multicentre randomised controlled trial. Lancet. 2019;393(10180):1505-1516(per NICE / AAO PPP 引述).
  7. [LiGHT 6 年延伸] Gazzard G, Konstantakopoulou E, Garway-Heath D, et al. Laser in Glaucoma and Ocular Hypertension (LiGHT) Trial: Six-Year Results of Primary Selective Laser Trabeculoplasty versus Eye Drops for the Treatment of Glaucoma and Ocular Hypertension. Ophthalmology. 2023;130(2):139-151(per AAO PPP 引述).
  8. Heijl A, Leske MC, Bengtsson B, et al; Early Manifest Glaucoma Trial Group. Reduction of intraocular pressure and glaucoma progression: results from the Early Manifest Glaucoma Trial. Arch Ophthalmol. 2002;120(10):1268-1279(per AAO PPP 引述).
  9. Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group. The effectiveness of intraocular pressure reduction in the treatment of normal-tension glaucoma. Am J Ophthalmol. 1998;126(4):498-505(per AAO PPP 引述).
  10. Wormald R, Virgili G, Azuara-Blanco A. Systematic reviews and randomised controlled trials on open angle glaucoma. Eye (Lond). 2020;34(1):161-167(per AAO PPP 引述).