本篇大綱· 12 段點擊收合
放大圖表
可用上下左右捲動閱讀，關閉「放大圖表」恢復原尺寸。
一、什麼是青光眼？
一句話了解
青光眼是視神經（連接眼睛與大腦的神經電纜）慢性退化、視野永久喪失的疾病。它通常進展非常緩慢、初期完全無症狀，所以被稱為「沉默的視力小偷」。雖然失去的視野永遠回不來，但只要早期發現、規律治療，多數人能保留一輩子有用的視力。
青光眼不是單一疾病，而是一群病的總稱──共同特徵是視神經結構性損傷（視神經盤面凹陷加深、神經纖維層變薄），以及對應的視野缺損。多數青光眼與眼壓（intraocular pressure，IOP）有關，但並非所有青光眼眼壓都高。
為什麼眼壓會升高？眼睛會持續分泌透明的「房水」（aqueous humor）流經前房，再從角膜與虹膜交界的小樑網（trabecular meshwork）排出到眼外靜脈系統。如果排水通道阻塞或變慢，房水累積使眼壓上升，過高的眼壓會壓迫視神經盤面、造成神經纖維逐漸死亡。視神經一旦死亡無法再生──這就是青光眼最核心的機制。
青光眼的特殊現象：視野缺損通常從周邊（特別是鼻側）先開始、慢慢往中央擴展。因為大腦會自動「補洞」，加上另一隻眼睛仍能正常看，所以單眼的早期視野缺損病人幾乎察覺不到。等到病人主訴「看不清楚」時，往往已是中重度，這也是為什麼40 歲後定期完整眼科檢查那麼重要。
二、青光眼的分類
依據前房角（角膜與虹膜交界處）的狀態與成因，青光眼大致分為：
① 原發性開角型青光眼（POAG）──最常見
- 前房角開放，但小樑網過濾功能變差，房水排出變慢使眼壓上升
- 慢性、無症狀──直到視野缺損嚴重才被察覺
- 佔成人青光眼的大宗（全球約為閉角型的 2 倍，但部分亞洲族群兩者相近）
② 正常眼壓型青光眼（NTG）──亞洲特別多
- 是 POAG 的一個亞型──臨床表現相同，但眼壓始終在「正常範圍」（≤ 21 mmHg）
- AAO 2025 PPP 引述：依不同研究，30-92% 的 POAG 病人未治療時眼壓 ≤ 21 mmHg。台灣 Shihpai Eye Study 也發現本地大多數青光眼病人眼壓正常。
- 可能機轉：眼灌流壓偏低、夜間血壓過低、視神經本身對壓力較敏感、跨篩板壓力差（translaminar pressure gradient）異常
- 降眼壓仍有效──CNTGS（Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study，1998）證實降低眼壓 30% 可顯著減緩視野惡化
③ 原發性閉角型青光眼（PACG）──亞洲族群比例高
- 虹膜往前膨出貼住小樑網，造成前房角部分或全部關閉
- 可慢性（逐漸形成周邊前黏連，PAS）或急性發作
- 急性閉角型發作是眼科急症（見第四章警訊）
- 高風險族群：亞洲人、因紐特人（Inuit，北極圈原住民族）、女性、老年、遠視、眼軸短、前房淺、水晶體變厚（白內障）
- 全球 PACG 患者約 2,020 萬人（2013 年），其中 1,550 萬在亞洲
④ 次發性青光眼
不是「原發」（自發產生），而是其他眼部或全身疾病引起：
- 偽剝落症候群（pseudoexfoliation syndrome，PXS）──眼前節有白色屑屑樣物質沉積、合併小樑網功能不佳；亞洲族群也常見
- 色素分散症候群（pigment dispersion syndrome）──虹膜色素剝落沉積在小樑網、堵塞排水；常見於高度近視年輕男性
- 類固醇誘發──任何形式（口服、吸入、滴眼、外用、注射）長期類固醇都可能升高眼壓；停藥後多可恢復但需追蹤
- 葡萄膜炎、外傷、新生血管、虹膜角膜內皮症候群（ICE）、術後等
⑤ 高眼壓症（ocular hypertension，OHT）──還不是青光眼
眼壓 > 21 mmHg 但視神經與視野正常。OHTS（高眼壓治療試驗）顯示：未治療者 5 年內發展為原發性開角型青光眼（POAG）的累積比例約 9.5%；年紀較大、眼壓較高、垂直杯盤比較大、視野檢查 PSD（pattern standard deviation）值較大及中央角膜較薄，都可預測誰會發展為 POAG。未治療的觀察組中，基礎眼壓 > 25.75 mmHg 且中央角膜厚度 ≤ 555 μm 者，在中位追蹤 72 個月（約 6 年）期間有 36%（78 人中 28 人）發展為 POAG。是否治療依個別風險評估而定。NICE 2022 建議：眼壓 ≥ 24 mmHg 且有未來視力損失風險者，建議 360° 選擇性雷射小樑成形術（selective laser trabeculoplasty，SLT）或前列腺素類眼藥水（prostaglandin analogue，PGA）治療。
三、流行病學與風險因子
流行病學數據：
- 全球：2020 年估計 5,268 萬人有 POAG，預估 2040 年將增至 7,980 萬人（人口老化）。青光眼是全球失明的重要原因之一，佔所有失明病例的 11-14%（AAO 2025 PPP 引述）。
- 台灣（Shihpai Eye Study，≥72 歲）：整體青光眼盛行率 8.7%，其中 POAG 3.7%、PACG 4.8%。閉角型比例顯著高於歐美。大多數本地病人 IOP 是正常的，提醒不能只靠眼壓篩檢。
- 族群差異：POAG 在黑人與拉丁裔（Latino/Hispanic）族群的盛行率約為非西語裔白人的 3 倍；黑人因青光眼失明的比例至少高 6 倍。閉角型在因紐特人、東亞、東南亞族群最常見。
- 知道自己患病的比例低：多項研究顯示，社區中有青光眼的人約一半不知道自己有──這也是強調定期完整眼科檢查的原因。
風險因子（POAG）──AAO 2025 PPP 整理：
① 強烈相關（不可改變）
- 年齡──40 歲後盛行率每十年顯著上升
- 家族史──Rotterdam Eye Study 顯示一等親（父母或兄弟姐妹）確診 POAG 者，罹病勝算升至 9.2 倍
- 種族──黑人、拉丁裔、東亞人（東亞以閉角型較多）
- 近視（特別是高度近視）──眼軸長使視神經盤面結構變弱
- 中央角膜較薄（OHTS 研究中，中央角膜厚度 CCT ≤ 555 μm 者風險最高）──同時是 IOP 量測偏低的原因（真正眼壓被低估）
- 角膜遲滯性低（low corneal hysteresis）──近年新發現的獨立風險因子
- 視神經盤面杯盤比（cup-to-disc ratio）較大
- 視神經盤面出血──常是即將惡化的早期警訊
② 中等相關（部分可改變）
- 糖尿病──多項族群研究顯示糖尿病患 POAG 風險增加 40-100%
- 眼灌流壓偏低──舒張期灌流壓 < 50 mmHg 時 POAG 風險顯著上升；夜間血壓過低（藥物使夜間血壓降太多）也會影響視神經血流
- 長期類固醇──任何途徑（口服、吸入、滴眼、注射）
- 偏頭痛、雷諾氏現象（Raynaud's）──血管痙攣傾向，與 NTG 較相關
- 睡眠呼吸中止症（OSA）──近年研究顯示與 POAG 與 NTG 相關
- 代謝症候群──台灣人體生物資料庫（Taiwan Biobank）約 9.4 萬名 40 歲以上成人的橫斷面研究顯示，代謝症候群與青光眼有關（調整後勝算比 1.15；青光眼為自述診斷）
風險因子（PACG）──AAO 2025 ACG PPP 整理：女性、因紐特人／東亞／東南亞族群、年齡（特別 50 歲以後）、遠視、眼軸短、前房淺、家族史、水晶體變厚（白內障）。亞洲族群因眼軸較短、前房較淺，PACG 比例顯著高於歐美。
四、症狀與警訊
① 慢性開角型青光眼（POAG／NTG）──多數無症狀
- 初期完全無感──視野缺損從周邊（鼻側）開始，大腦會自動補洞，加上另一隻眼補償，多數人察覺不到
- 中期可能注意到：開車時需要更仔細看後照鏡（兩側周邊變窄）、走樓梯絆到、撞到家具、運動失誤
- 晚期：「管狀視野」（tunnel vision）──只剩中央一小塊視野；夜間視覺差、對比敏感度下降
- 視力（視力表上的數字）通常在最後才下降──這也是為什麼「視力 1.0」不代表沒有青光眼
② 慢性閉角型／間歇性閉角型
- 可能間歇性的眼睛酸脹感、輕微頭痛、視力短暫模糊──尤其在暗處（電影院、夜間）瞳孔放大時
- 看燈光偶有彩虹圈
- 這些症狀容易被誤認為是疲勞、用眼過度，請務必告訴眼科醫師
③ 急性閉角型發作（acute angle-closure crisis，AACC）──眼科急症
這是必須立刻處理的眼科急症。AAO 2025 ACG PPP 列出典型表現：
🚨 急性閉角型發作──立刻就醫
- 突發性單側眼劇痛（深部、鈍痛或刺痛）
- 同側頭痛
- 噁心、嘔吐──常被誤認為腸胃炎或食物中毒
- 看燈光出現彩虹圈（光暈，halos）
- 視力急速模糊
- 眼睛紅、結膜充血
- 瞳孔半張、不縮（mid-dilated, fixed）
- 眼壓常飆到 40-80 mmHg（正常 10-21 mmHg）
- 延誤治療可能在短時間內造成永久視力喪失──請立刻到設有 24 小時眼科值班的醫院急診（不是耳鼻喉科、腸胃科或內科）
常見誘發情境：暗處瞳孔放大（電影院、晚上）、特定藥物（某些感冒藥、抗膽鹼藥、某些精神科藥）、情緒壓力、長時間頭低姿勢。
放大圖表
可用上下左右捲動閱讀，關閉「放大圖表」恢復原尺寸。
五、診斷檢查
青光眼診斷需要多項檢查綜合判斷，不能只靠單一指標。標準青光眼初診應包含：
① 眼壓（IOP）量測
- 標準工具：Goldmann 壓平眼壓計（裝在裂隙燈上）──AAO 與 NICE 都列為首選
- 非接觸眼壓計（air-puff）誤差較大，NICE 2017 明確不建議只依非接觸眼壓計的數值決定是否轉診
- 單次眼壓不能定診──眼壓有日夜變化（diurnal variation），需多次測量、不同時間點
- 角膜厚度會影響眼壓量測──薄角膜會低估眼壓、厚角膜會高估
② 視神經盤面評估
- 裂隙燈下散瞳眼底檢查（stereoscopic biomicroscopy）──直接觀察視神經盤面
- 觀察重點：杯盤比（cup-to-disc ratio）、神經視網膜邊緣（neuroretinal rim）厚度、ISNT 規則（正常人下方 > 上方 > 鼻側 > 顳側）、盤面出血、盤旁萎縮（parapapillary atrophy）、神經纖維層楔形缺損
- 盤面出血是即將惡化的早期警訊──AAO PPP 指出，定期拍照可以發現檢查時沒看到的盤面出血；有盤面出血時，可考慮把目標眼壓設低一點
③ 視野檢查（visual field，VF）
- 標準自動視野儀（Humphrey Field Analyzer 為主）
- 24-2 程式（24 度視野）──早期到中期診斷主力
- 10-2 程式（中央 10 度）──偵測中央視野缺損、晚期病人很重要
- 可能變化：鼻側階梯（nasal step）、弓形缺損（arcuate scotoma）、Bjerrum 區暗點（Bjerrum scotoma）；晚期管狀視野
- 新出現或惡化的缺損，應用同一檢查策略重複檢查確認
④ 光學斷層掃描（OCT）
- 視網膜神經纖維層（retinal nerve fiber layer，RNFL）厚度──視神經盤面周圍神經纖維層厚度
- 黃斑部神經節細胞複合體／層（ganglion cell complex／layer，GCC／GCL）──黃斑部視網膜神經節細胞層厚度，對早期偵測敏感
- OCT 與視野檢查互補──視野是「功能」評估、OCT 是「結構」評估，兩者的變化通常不同步，合併使用才能得到完整資訊
⑤ 隅角鏡（Gonioscopy）──亞洲人特別重要
- 判斷前房角開放或閉合、區分開角型與閉角型青光眼，影響治療策略
- 必須在暗室、不打強光的條件下做（避免瞳孔縮小造成假象）
- 可輔以 AS-OCT（前段 OCT）或 UBM（超音波生物顯微鏡）
⑥ 中央角膜厚度（CCT）
角膜厚度會影響眼壓量測精準度（薄角膜會讓眼壓量起來偏低）。CCT 也是 POAG 的獨立風險因子──OHTS 發現，高眼壓症患者的角膜越薄，日後發展為 POAG 的風險越高（≤ 555 μm 對比 > 588 μm，風險比 3.4）。
放大圖表
可用上下左右捲動閱讀，關閉「放大圖表」恢復原尺寸。
六、治療目標：目標眼壓（Target IOP）
📌 核心觀念
青光眼無法治癒，但可以控制進展。AAO 2025 PPP 建議：合理的初始治療目標是把眼壓降到基線以下 20-30%，並依個別狀況（疾病嚴重度、惡化速度、預期壽命、副作用耐受度）動態調整。多項大型隨機對照試驗（EMGT、CIGTS、CNTGS、AGIS、UKGTS）一致證實降眼壓有效減緩視野惡化。
關鍵試驗結論：
- EMGT（Early Manifest Glaucoma Trial，2002-2007）：新診斷 POAG，以藥物加上氬雷射小樑成形術（ALT）降眼壓 25%，顯著減緩視神經盤面與視野惡化。
- CNTGS（Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study，1998）：證實降眼壓 30% 對 NTG 也有效──正常眼壓型仍要降眼壓。
- AGIS（Advanced Glaucoma Intervention Study）：所有訪視眼壓都 < 18 mmHg（平均 12.3 mmHg）的病人，視野平均不再惡化──對中重度患者可能需要更低的目標眼壓。
- UKGTS（United Kingdom Glaucoma Treatment Study，2014）：latanoprost vs 安慰劑，2 年內降低視野惡化機率。
個別化目標：AAO PPP 建議起始目標先比治療前眼壓降低 20-30%，再依病程與嚴重度上下調整；病情越嚴重、進展越快，目標眼壓設得越低（預期壽命有限或治療風險大於好處時，目標可以較寬鬆）。EGS 第 6 版參考值：早期約 18-20 mmHg 且比治療前至少降 20%、中期約 15-17 mmHg 且至少降 30%、晚期可能需要更低（例如 8-12 mmHg），但 EGS 也說明目標眼壓是可接受的上限，沒有哪一種設定算法有充分證據，須逐眼個別估算並定期調整。實際依個別情況調整。
七、治療階梯
現代青光眼治療以「降眼壓」為核心。三大手段是：雷射、藥物、手術。
① 第一線：360° SLT 雷射小樑成形術
📌 治療階梯近年改寫
NICE 2022 已將 360° SLT 列為新診斷、非進階期慢性開角型青光眼（COAG），以及眼壓 ≥ 24 mmHg 且一生中有視力受損風險的高眼壓症（OHT）的第一線治療，而非眼藥水（色素分散症候群除外）。依據是 LiGHT 試驗（2019）及 6 年延伸研究（2023）：SLT 與藥物 IOP 控制相當，但 SLT 組視野惡化較少、需要白內障與青光眼手術較少、整體成本較低。
- 原理：用 532 nm 的 Q 開關（Q-switched）雷射在小樑網上 360° 打點，刺激小樑細胞代謝、改善房水排出。不留疤、不破壞組織（與較舊的 ALT 不同）。
- 效果：LiGHT 試驗中，SLT 組 6 年時有 69.8% 的眼睛不需藥物或手術，眼壓仍維持在目標以下；可重複治療（再次 SLT 仍然有效）。
- 過程：門診裂隙燈下、約 5 分鐘、不痛、術後當天回家
- 副作用：輕微前房發炎；4.5-27% 的眼睛出現一過性眼壓上升，小樑網色素較重或前房角較窄者風險略高
- 不適合：色素分散症候群、進階期（advanced）青光眼、配合度差（無法在裂隙燈前維持姿勢）
② 眼藥水（局部降眼壓藥物）
資料表可左右捲動查看；用鍵盤時，選取表格後按左右方向鍵。
| 類別 | 代表藥物 | 降壓 % | 主要副作用 |
|---|---|---|---|
| 前列腺素類（PGA）第一線 | Latanoprost、Bimatoprost、Travoprost、Tafluprost、Latanoprostene bunod | 25-33% | 睫毛變長變濃、眼周黑色素沉著、虹膜變色、結膜充血、罕見囊狀黃斑部水腫（CME）／葡萄膜炎；每天一次 |
| β 阻斷劑 | Timolol、Carteolol、Levobunolol（台灣無上市）、Betaxolol（選擇性 β1 阻斷；眼藥水台灣目前無有效許可證） | 20-25% | 支氣管收縮（氣喘禁用）、心搏緩慢、低血壓、疲勞、憂鬱、性功能障礙；每日 1-2 次 |
| α2 腎上腺素能促效劑 | Brimonidine、Apraclonidine（台灣無上市） | 20-25% | 過敏性結膜炎（最常見停藥原因）、口乾、嗜睡、低血壓；嬰幼兒禁用（呼吸抑制） |
| 碳酸酐酶抑制劑（CAI） | 眼藥水：Brinzolamide、Dorzolamide 口服：Acetazolamide、Methazolamide（台灣無上市） |
眼藥水 15-20% 口服 20-30% |
金屬味、刺痛感；口服可能出現感覺異常、味覺改變、腎結石、電解質不平衡、Stevens-Johnson 症候群（罕見）；磺胺過敏者禁用 |
| Rho 激酶（Rho kinase）抑制劑 | Netarsudil（台灣僅核准與 latanoprost 的複方） | 10-20% | 結膜充血（很常見）、結膜下出血、角膜漩渦狀沉積（verticillata） |
| 副交感作用劑（少用） | Pilocarpine | 20-25% | 瞳孔縮小、近視加深、視野變暗、頭痛、可誘發視網膜剝離；現多用於急性閉角發作或特殊情境 |
用藥原則：
- 若選擇藥物為起始治療，PGA 通常是首選（每日一次、降壓最強、全身副作用最少）
- 若 PGA 不夠、不耐受、或禁忌（活動性葡萄膜炎、CME 風險、單眼使用擔心兩眼外觀差異）──換 β 阻斷劑（先確認無氣喘、心臟疾病）
- 若仍不夠 → 加 α2 促效劑或 CAI（兩種眼藥水可考慮固定組合製劑減少點藥次數，但部分組合台灣未上市）
- 對防腐劑（如氯化苯二甲烴銨，BAK）過敏或有顯著乾眼、眼表疾病者，可改用無防腐劑製劑（NICE 2022）
- 達到 3 種類別藥物仍無法控制，應考慮雷射（若還沒做）或手術
③ 微創青光眼手術（MIGS）
- 多項裝置（iStent inject、Hydrus microstent、XEN gel stent、Kahook Dual Blade、PreserFlo MicroShunt 等）
- 傷口小、安全性高、恢復快、併發症少──適合輕中度 OAG，特別常在白內障手術時同時進行
- 降壓幅度較傳統小樑切除術小，但風險也較低
④ 傳統青光眼手術
- 小樑切除術（trabeculectomy）──歷史最悠久、降壓最強（可降到 10 mmHg 以下），但術後需密切追蹤、可能有濾泡相關併發症（滲漏、感染、低眼壓）。常用於進階期或多種藥物失效。NICE 2022 建議進階期慢性開角型青光眼（COAG）優先接受合併 MMC 的青光眼手術。
- 引流管植入（tube shunt，如 Ahmed、Baerveldt）──適合小樑切除術失敗、複雜病例（新生血管、葡萄膜炎、術後）
- 睫狀體破壞術（cyclodiode laser）──減少房水製造，常用於難治、進階、視力預後不佳的眼
⑤ 急性閉角型發作的特殊處置
AAO 2025 ACG PPP 處置流程：
- 第一步（立即）：口服或靜脈 acetazolamide、滴 timolol、α2 促效劑、pilocarpine（在 IOP 已降後再給，以免越給越糟）；可以做前房穿刺（paracentesis）讓眼壓快速下降
- 第二步：雷射周邊虹膜切開術（LPI）──在虹膜周邊打一個小孔，讓房水從後房直接流到前房，解除瞳孔阻塞（pupillary block）。是急性發作後的標準處置；對閉角型可疑者（PACS），AAO 建議考慮 LPI，也可以選擇定期追蹤，由醫師依風險討論。
- 第三步（必要時）：水晶體摘除──EAGLE 試驗顯示對 PACG 與 PAC 合併較高 IOP 者，提早摘除水晶體（即使未完全成熟為白內障）效果優於 LPI 加藥物
- 另一隻眼也要做 LPI 預防──未治療的另一眼（fellow eye）急性發作風險很高（AAO PPP 強調）
放大圖表
可用上下左右捲動閱讀，關閉「放大圖表」恢復原尺寸。
八、追蹤
青光眼是慢性病，需要終身追蹤。AAO 2025 PPP 與 NICE 2022 建議：
- 穩定病人：AAO PPP 依嚴重度與控制時間建議，眼壓追蹤約每 3-12 個月（嚴重者約 3-6 個月）；視野與視神經評估約每 6-18 個月（嚴重者約 6-12 個月）。NICE 對未惡化且眼壓受控的慢性開角型青光眼（COAG）建議約 6-18 個月重新評估，實際間隔由醫師個別調整
- 剛調整治療：AAO PPP 提到可依嚴重度於 2-8 週回診，評估效果與副作用
- 進展中（progression）：更密集追蹤，加強治療（藥物、雷射、手術）
- 視野與 OCT 互補：視野是「功能」、OCT 是「結構」──兩者不一定同時變化，需要都做
- 新的盤面出血是進展的早期警訊；AAO PPP 指出定期拍照可以發現盤面出血，有盤面出血時可考慮把目標眼壓設低一點
九、居家可做的事
青光眼的治療不只在診間。規律配合、正確點藥技巧與適度的生活調整，可以讓藥物效果發揮到最大。
① 規律點藥──最重要的家庭作業
- 用手機鬧鐘提醒，把點藥跟刷牙、洗澡綁在一起變成習慣
- 淚囊壓迫（punctal occlusion）：點完眼藥水後輕壓內眼角（鼻側、眼皮跟鼻樑交界）1-2 分鐘，可大幅減少藥物經淚管流入鼻腔被吸收的全身副作用，同時讓藥物在眼表停留更久。
- 兩種眼藥水間隔 5 分鐘，避免後一種把前一種沖掉
- 不要自行停藥──即使眼壓「看起來正常」也是藥物在控制；自行停藥可能很快回升並造成新的視神經損傷
② 運動：適度有氧 OK，避免某些姿勢
- 有益：規律有氧運動（快走、慢跑、游泳、單車）──研究顯示中等強度有氧運動後眼壓可能短暫下降，幅度與持續時間因人而異；也有助於整體心血管健康
- 避免：頭低或倒立的瑜珈姿勢（如頭倒立、下犬式）──小型研究顯示，頭低姿勢一分鐘內可使眼壓上升約 4-12 mmHg，坐起後約 2 分鐘回到基準；頭倒立的報告約可使眼壓升為兩倍。其他要避免的：用力憋氣（重訓時的 Valsalva 動作）、長時間頭低姿勢、倒掛桌（inversion table）。
- 游泳：泳鏡不要綁太緊，過緊的泳鏡會壓迫眼眶造成眼壓升高
③ 全身健康：心血管、血壓、戒菸
- 戒菸──抽菸與青光眼進展、視神經血流不佳都有關
- 控制血壓但避免夜間血壓過低──如果你有高血壓正在服藥，請告訴眼科醫師。夜間血壓過低（夜間血壓比白天低 10 mmHg 以上，即 over-dipping）會減少視神經灌流壓，可能加速 NTG 進展。建議與內科醫師討論調整服藥時機（例如把降壓藥從睡前改到早上）。
- 控制糖尿病、代謝症候群
④ 警惕「需要長期類固醇」狀況
任何形式的長期類固醇都可能讓眼壓上升：
- 氣喘吸入劑、過敏鼻噴劑、皮膚膏、口服 prednisolone、玻璃體內注射、關節注射、痔瘡膏（含類固醇）
- 如果你有青光眼、又必須使用長期類固醇（例如自體免疫疾病），請告訴眼科醫師、密切追蹤眼壓
- 某些處方藥也會升眼壓或誘發閉角型發作（特別是抗膽鹼類、某些抗組織胺、抗憂鬱藥、topiramate）──看任何科別開藥時都告知有青光眼
⑤ 不需要過度限制
- 咖啡因：統合分析顯示，青光眼或高眼壓症病人喝含咖啡因飲品後 1-1.5 小時，眼壓平均約上升 2 mmHg，對一般人的影響較小；臨床意義仍待確認，不必戒掉。UK Biobank 研究顯示，遺傳上眼壓偏高者，攝取較多咖啡因與較高眼壓及青光眼盛行率相關，這類族群可與醫師討論是否節制（AAO PPP 引用）
- 用眼時間：看手機、電腦、電視不會影響青光眼
- 飲水：不需要刻意大量喝水或限水；一般人正常的水量即可
- 葉黃素／玉米黃素／藍莓／保健食品：對黃斑部退化（AMD）有部分證據（AREDS2），但對青光眼無實證效益──省下這筆錢可能更好用
⑥ 家人也要檢查
一等親（父母或兄弟姐妹）確診 POAG 者，罹病勝算升至 9.2 倍（Rotterdam Eye Study）。建議：
- AAO 建議有家族史等青光眼風險因子者定期做完整眼科檢查：40-54 歲每 1-3 年、55 歲以上每 1-2 年、40 歲以下每 2-5 年（醫師會視情況安排眼壓、視神經、視野、OCT、隅角鏡等檢查）
- 若還有其他風險因子（糖尿病、高度近視、薄角膜），或屬於較早發病、進展較快的族群（如非洲裔），可能需要更頻繁檢查，頻率由醫師依風險決定
- 提醒家人：「視力 1.0」不代表沒青光眼──視野檢查不能省
十、台灣健保給付規定（民國 115 年 10 月 22 日更新版）
依健保署藥品給付規定（115.10.22 更新）第 14.1 節「高眼壓及青光眼眼用製劑」，主要給付規則如下（細節請與醫師討論）：
- 第一線：β 阻斷劑（β-blockers）（如 Timolol）──健保預設首選
- 第二線（限）：前列腺素衍生物類（如 Latanoprost、Travoprost、Bimatoprost）、CAI 眼藥水（Dorzolamide、Brinzolamide）、α2 促效劑（Brimonidine）、Omidenepag（Eybelis）──健保限「對 β-blockers 效果不佳、不適用或有禁忌」的病患；前列腺素類與 Omidenepag 宜先單獨使用，療效不足才併用其他降眼壓藥，且 Omidenepag 不得與前列腺素類併用（14.1.1）
- 複方製劑（如 Cosopt、Combigan、DuoTrav 等）：限「單一降眼壓藥物治療後眼壓仍控制不良」第二線以上用藥
- 同類別藥品不得併用（不能同時點兩支 PGA、兩支 β 阻斷劑等）
- 慢箋限眼科醫師開立（114/6/1 起），且需附當次眼壓；非眼科醫師每次限開 1 個月，須指導病人量眼壓、至少 3 個月內會診眼科量眼壓，並定期追蹤視神經與視野；醫療資源缺乏地區及山地離島的病人，若符合遠距醫療給付計畫、由當地醫師與眼科醫師視訊共同診察並附眼壓數據，當地醫師也可開立慢箋
- 無防腐劑單支裝同樣有健保給付，劑量上限依每日點藥次數計算（單眼或雙眼每 4 週：QD ≤ 30 支、BID ≤ 60、TID ≤ 90、QID ≤ 120）──適合長期使用或合併乾眼症者
- 多次使用瓶裝依容量與每日點藥次數訂有處方量上限，例如一天點 1 次、≤ 3 mL 的小瓶（如 Xalatan）單眼每 4 週 1 瓶、雙眼每 3 週 1 瓶（3 個月 4 瓶）；細節請與醫師討論
完整逐類分級表、處方量規定、SLT 雷射／MIGS／傳統手術的給付情況，請見青光眼藥物與手術選擇文章的「健保給付規定」章節。
* 來源：衛福部健保署《全民健康保險藥品給付規定》民國 115 年 10 月 22 日更新版，第 14 節「眼科製劑」14.1（含 14.1.1 單方、14.1.2 複方）。健保規定隨時間更新，最新版本以健保署公告為主。
十一、常見迷思 Q&A
迷思 1：「我的眼壓正常，所以絕對不會是青光眼。」
真相：不對。AAO 2025 PPP 明確：依不同研究 30-92% 的 POAG 病人未治療時眼壓 ≤ 21 mmHg（即正常眼壓型青光眼）。台灣 Shihpai Eye Study 也發現大多數本地青光眼病人 IOP 是正常的。診斷必須合併視神經、視野、OCT、隅角鏡綜合判斷──不是只測眼壓。
迷思 2：「視力檢查 1.0，所以絕對沒有青光眼。」
真相：視力（中央視銳度，central acuity）通常到晚期才會下降。青光眼的視野缺損從周邊（特別是鼻側）開始，中央視野與視力可以保留到很後期。所以「視力 1.0 但已是中重度青光眼」非常常見。視野檢查（24-2 程式）才是早期診斷的關鍵。
迷思 3：「青光眼可以治癒，點藥水點到好就停。」
真相：青光眼無法治癒──視神經一旦受損無法逆轉。治療目標是「減緩進展」、「保留剩餘視野」。多數患者需要終身用藥或定期評估。自行停藥可能讓眼壓回升，增加視神經繼續受損的風險。AAO PPP 強調用藥配合度（adherence）是青光眼治療成敗的關鍵。
迷思 4：「葉黃素、藍莓、菊花茶可以預防或治療青光眼。」
真相：沒有證據。葉黃素、玉米黃素對黃斑部退化（AMD）有部分證據（AREDS2 試驗），但對青光眼無實證效益。市售「養眼」保健食品多無嚴謹臨床試驗證實對青光眼有用。真正有效的是規律降眼壓治療（藥物、雷射、手術）。
迷思 5：「青光眼一定會瞎、開了也沒用。」
真相：不對。早期診斷並規律治療下，多數人能保留一輩子有用的視力。失明風險最高的情境是：（1）太晚才被發現（已是中重度）、（2）不規律點藥、（3）急性閉角型沒有立刻處理、（4）對藥物反應不佳但拒絕雷射或手術。亞洲人 NTG 比例高、初期無症狀，所以定期完整眼科檢查是減少失明風險的關鍵。
迷思 6：「年輕人不會得青光眼。」
真相：盛行率隨年齡上升，但年輕人也可能得：（1）青少年型開角型青光眼（juvenile open-angle glaucoma）有家族遺傳；（2）色素分散症候群典型在高度近視年輕男性；（3）外傷後青光眼；（4）葡萄膜炎、長期類固醇引起的次發性青光眼；（5）高度近視合併早發性 POAG。任何年齡有家族史、高度近視、或反覆眼壓偏高，都應該完整評估。
迷思 7：「眼藥水點久了會傷眼，能不點就不點。」
真相：長期點藥水確實可能造成眼表問題（防腐劑刺激、乾眼、過敏性結膜炎），但這些遠遠不及青光眼失明的風險。如果有眼表副作用，解法是：（1）改成無防腐劑製劑（NICE 2022 建議）、（2）換成不同類別藥物、（3）考慮 SLT 雷射減少藥物依賴、（4）嚴重者可考慮 MIGS 手術。不應該為了避免眼表副作用而自行減藥。
迷思 8：「開完青光眼手術就不用再追蹤了。」
真相：絕對不是。手術只是「降眼壓」，不是治癒。多數病人術後仍需要：（1）長期追蹤眼壓、視野、OCT；（2）部分人術後仍需點藥輔助；（3）手術效果可能隨時間下降（小樑切除術 5 年成功率約 50-70%）；（4）必要時可能需要二次手術。視神經損傷可能在眼壓看似控制良好時仍進展──這就是為什麼追蹤不能停。
主要參考文獻
- [AAO 2025 主要指引] American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern. 2025. Available at: https://www.aao.org/preferred-practice-pattern/primary-open-angle-glaucoma-ppp
- [AAO 2025 急性閉角型] American Academy of Ophthalmology. Primary Angle-Closure Disease Preferred Practice Pattern. 2025. Available at: https://www.aao.org/preferred-practice-pattern/primary-angle-closure-ppp
- [NICE 2022] National Institute for Health and Care Excellence. Glaucoma: diagnosis and management (NG81). Last updated 2022. Available at: https://www.nice.org.uk/guidance/ng81
- [歐洲指引] European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025;109(Suppl 1):1-212.
- [台灣本土資料] Kuo CY, Ko YC, Kuang TM, et al. Prevalence of glaucoma in the elderly population in Taiwan: The Shihpai Eye Study. J Chin Med Assoc. 2020;83(9):880-884.
- [LiGHT trial] Gazzard G, Konstantakopoulou E, Garway-Heath D, et al. Selective laser trabeculoplasty versus eye drops for first-line treatment of ocular hypertension and glaucoma (LiGHT): a multicentre randomised controlled trial. Lancet. 2019;393(10180):1505-1516（NICE 與 AAO PPP 引述）.
- [LiGHT 6 年延伸] Gazzard G, Konstantakopoulou E, Garway-Heath D, et al. Laser in Glaucoma and Ocular Hypertension (LiGHT) Trial: Six-Year Results of Primary Selective Laser Trabeculoplasty versus Eye Drops for the Treatment of Glaucoma and Ocular Hypertension. Ophthalmology. 2023;130(2):139-151（AAO PPP 引述）.
- Heijl A, Leske MC, Bengtsson B, et al; Early Manifest Glaucoma Trial Group. Reduction of intraocular pressure and glaucoma progression: results from the Early Manifest Glaucoma Trial. Arch Ophthalmol. 2002;120(10):1268-1279（AAO PPP 引述）.
- Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group. The effectiveness of intraocular pressure reduction in the treatment of normal-tension glaucoma. Am J Ophthalmol. 1998;126(4):498-505（AAO PPP 引述）.
- Wormald R, Virgili G, Azuara-Blanco A. Systematic reviews and randomised controlled trials on open angle glaucoma. Eye (Lond). 2020;34(1):161-167.
- American Academy of Ophthalmology. Comprehensive Adult Medical Eye Evaluation Preferred Practice Pattern. 2025. Ophthalmology. 2026;133(4):P202-P236.
- Chang SH, Lee JI, Chen SC, Huang SP, Geng JH. A Blurred Vision of Health: Metabolic Syndrome as a Risk Factor for Glaucoma in a Large Taiwanese Population Study. Int J Med Sci. 2026;23(1):216-226.
- Li M, Wang M, Guo W, Wang J, Sun X. The effect of caffeine on intraocular pressure: a systematic review and meta-analysis. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2011;249(3):435-442.
- Jiwani AZ, Rhee DJ, Brauner SC, et al. Effects of caffeinated coffee consumption on intraocular pressure, ocular perfusion pressure, and ocular pulse amplitude: a randomized controlled trial. Eye (Lond). 2012;26(8):1122-1130.
- Simanjuntak OP, Jocelyn O, Simanjuntak KT, et al. Caffeine Intake Effects on Intraocular Pressure in Healthy and Glaucomatous Populations: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Curr Ophthalmol. 2026;38(1):1-16.
- Kass MA, Heuer DK, Higginbotham EJ, et al. The Ocular Hypertension Treatment Study: a randomized trial determines that topical ocular hypotensive medication delays or prevents the onset of primary open-angle glaucoma. Arch Ophthalmol. 2002;120(6):701-713.
- Gordon MO, Beiser JA, Brandt JD, et al. The Ocular Hypertension Treatment Study: baseline factors that predict the onset of primary open-angle glaucoma. Arch Ophthalmol. 2002;120(6):714-720.