BCSC 1 · Update on General Medicine
Ch.7 Cerebrovascular Disease 腦血管疾病
圖片與延伸閱讀
EyeWiki(美國眼科醫學會)
EyeRounds(愛荷華大學)
Moran CORE(猶他大學)
課本重點整理
螢光=考過(後附題號)紅框=易錯陷阱粗體數字=門檻值
一、本章重點與流行病學
Highlights(本章重點)
- 「Time is brain」:急性 ischemic stroke(缺血性中風)病人血栓溶解治療成功的最重要因素是及早治療。p.119
- Intravenous recombinant tissue plasminogen activator(rtPA,靜脈注射重組組織胞漿素原活化劑)是經仔細篩選、能在缺血性中風發作 3 小時內接受治療之病人的首選 fibrinolytic agent(纖維蛋白溶解劑)。p.119
- 接受 rtPA 的急性缺血性中風病人,應在症狀發作後 48 小時內給予 aspirin(160–325 mg/day),以預防再次中風、降低中風死亡率與罹病率。【劑量警示】此句未說明與 rtPA 輸注的間隔;rtPA 後併用抗血小板藥會增加出血(包括顱內出血)風險;aspirin 過敏、活動性出血(如腸胃道出血)者不可使用;開始時機與實際劑量依現行指引與神經科決定。p.119
- 美國:70%–99% 狹窄的病人應考慮 carotid endarterectomy(CEA,頸動脈內膜切除術),但 CEA 相對於 intensive medical management(強化內科治療)的效益仍有爭議。p.119
流行病學
- 在已開發國家,stroke(中風)是主要死因之一,排在心臟病與癌症之後;在美國是第 5 大死因,也是長期失能的首要原因。p.119
- 2000–2010 年美國中風死亡的相對比率下降 35.8%,實際中風死亡人數下降 22.8%;高血壓、膽固醇與糖尿病控制改善及戒菸都促成了這項下降。p.119
- 美國每年中風仍約 795,000 例,其中 610,000 例為首次發作;歐洲每年 110 萬例;2016 年全球超過 1300 萬例中風、550 萬人死於中風。p.119
- 東歐、中國等經濟改善伴隨不健康生活型態的國家,缺血性中風年發生率上升。p.119
- 中風兩大類:ischemic(缺血性)與 hemorrhagic(出血性);缺血性約占 cerebrovascular accidents(腦血管意外)的 87%。p.119
易錯陷阱
- 美國:中風為第 5 大死因、長期失能首要原因;已開發國家整體則排在心臟病與癌症之後。p.119
- 2000–2010 年美國:相對死亡比率下降 35.8%,實際死亡人數下降 22.8%,兩個數字指的是不同指標。p.119
- 缺血性約 87%;顱內出血約占急性腦血管疾病的 13%–15%(美國)。p.119, p.130
二、Cerebral ischemia(腦缺血):TCI 與缺血性中風
Transient cerebral ischemia(TCI,暫時性腦缺血)
- 腦缺血來自腦部血液循環中斷;疑似 TCI 或中風者(包括疑似眼部急性血栓栓塞事件者)應立即轉介至 stroke center(中風中心)(並非同一地區所有醫院都有專門中風中心)。p.120
- 缺血事件可由下列原因造成:導致 thrombosis(血栓形成)的血管本身病變、embolic phenomena(栓塞現象)或 systemic hypoperfusion(全身低灌流)。p.120
- 腦循環通常由極有效率的側枝動脈系統維持:2 條頸動脈與 2 條椎動脈、circle of Willis(威利氏環)的吻合,以及大腦半球內的側枝循環;但 atheroma(粥狀瘤)與先天性 arteriovenous malformation(AVM,動靜脈畸形)也可使腦血流減少,依缺血範圍與時間可為全面或局部;腦血流中斷可造成永久神經缺損。p.120
- TCI 新定義(tissue-based,組織為準):由局部缺血、但沒有梗塞造成的暫時性神經功能障礙。p.120
- 舊稱 transient ischemic attack(TIA,暫時性缺血發作)的時間為準定義(突發局部神經功能喪失、持續 <24 小時)已不足:即使局部神經症狀在 <1 小時內緩解,短暫缺血後仍可能發生梗塞;新定義更能反映病理生理,並鼓勵以診斷檢查找出永久組織損傷證據。p.120
- TCI 不僅是未來缺血性中風的重要預後指標,也與隨時間增加的死亡率相關;多數 TCI 只持續數分鐘,症狀主要與 internal carotid(內頸動脈)、middle cerebral(中大腦動脈)或 vertebrobasilar(椎基底動脈)循環不足有關。p.120
Ischemic stroke(缺血性中風)
- 美國每年約 129,000 人死於缺血性中風。p.120
- 多數缺血性中風為小範圍完全缺血,合併較大範圍的不完全缺血;缺血但尚未梗塞的區域稱 penumbra(缺血半影區),是動態的,救回這些組織是急性治療的主要目標之一。p.120
- 臨床表現反映缺血區功能:paresis(輕癱)、paresthesia(感覺異常)、視力喪失、語言障礙、vertigo(眩暈)、diplopia(複視)、ataxia(運動失調)、dysarthria(構音障礙)、頭痛、噁心、嘔吐。Completed stroke(完全中風):造成穩定、永久神經失能的缺血事件。p.120
病因
- 由 atherosclerosis(動脈粥狀硬化)、高血壓或糖尿病造成、位於大中小動脈的栓子或血栓占多數中風。p.121
- 心源性栓子造成的中風占缺血性中風總發生率的 20%;Atrial fibrillation(心房顫動)是 cardioembolic stroke(心因性栓塞中風)最常見原因,見於最多 20% 的這類病人。p.121
- Myocardial infarction(MI,心肌梗塞)時心內膜形成的 mural thrombi(壁血栓)占全球中風總發生率的 8%–10%;其他與顱內栓塞相關的心臟狀況:mitral stenosis(二尖瓣狹窄)、atrial myxoma(心房黏液瘤)。p.121
- CADASIL(cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy,體染色體顯性遺傳腦動脈病變合併皮質下梗塞與白質腦病):罕見遺傳性小血管病變,可模仿 multiple sclerosis(多發性硬化症),也可造成缺血性中風。p.121
- 導致 TCI 與中風的非動脈硬化性血栓阻塞原因包括:internal carotid dissection(內頸動脈剝離),造成典型三聯徵 Horner sign、頸痛/頭痛、神經徵象與症狀;以及 inflammatory arteritis(發炎性動脈炎),例如 collagen vascular disease(膠原血管疾病)、giant cell arteritis(GCA,巨細胞動脈炎)、meningovascular syphilis(腦膜血管梅毒)、急慢性 meningitis(腦膜炎)、moyamoya disease(毛毛樣腦血管病)。p.121
- 血液黏稠度增加也可造成腦缺血:懷孕與產後、使用口服避孕藥、術後與外傷後狀態、hyperviscosity syndromes(高黏滯症候群)、polycythemia(紅血球增多症)、sickle cell disease(鐮刀型細胞疾病)。p.121
- Hypoxemia(低血氧)也可造成中風:如 carbon monoxide poisoning(一氧化碳中毒)、chronic obstructive pulmonary disease(COPD,慢性阻塞性肺病)、嚴重貧血、pulmonary emboli(肺栓塞)。p.121
易錯陷阱
- TCI 新定義以「有無梗塞」為準;舊 TIA 定義以「<24 小時」為準,課本認為後者不足。p.120
- 心源性栓子占缺血性中風 20%;MI 壁血栓占中風總發生率 8%–10%;AF 是心因性栓塞中風最常見原因。p.121
- Internal carotid dissection 的典型三聯徵:Horner sign+頸痛/頭痛+神經徵象與症狀。p.121
三、診斷與評估
鑑別診斷與危險因子
- 缺血性中風與 TCI 的鑑別診斷包括 diabetic and convulsive seizures(糖尿病相關及痙攣性發作)、migraine(偏頭痛)、vertigo、neoplasms(腫瘤)。p.121
- 中風表現通常直接明確,但可能模仿中風的情況包括:multiple sclerosis、subdural hematoma(硬腦膜下血腫)、cranial nerve palsy(腦神經麻痺)、encephalitis(腦炎)、hypoglycemia(低血糖)、seizures、brain tumor、hypertensive encephalopathy(高血壓腦病變)、syncope(暈厥)、migraine、conversion disorder(轉化症)。p.121
- 疑似中風者治療的關鍵:詳細病史(發作時間與持續時間)與危險因子評估。p.121
- Nonmodifiable risk factors(不可改變的危險因子):年齡 >60 歲、男性、中風或 TCI 的家族史或過去史Q485。p.121
- Modifiable risk factors(可改變的危險因子):糖尿病、高血壓、高血脂、心律不整、吸菸、飲酒、使用違禁藥物、migraine、hypercoagulable states(高凝血狀態)。p.121
NIH Stroke Scale 與住院原則
- US National Institutes of Health Stroke Scale(NIHSS,美國國家衛生研究院中風量表):臨床研究不常用,但可用來評估中風臨床嚴重度,分數 0–42(0 = 功能正常,42 = 最嚴重功能障礙);項目包括意識程度、凝視、視野、臉部肌力、上下肢運動功能、ataxia、感覺、語言、dysarthria、inattention(忽略),每項障礙給予指定分數。p.121
- 事件後 72 小時內就診的 TCI 病人,若有已知且可治療的栓塞來源(如心臟瓣膜疾病)、初始影像有急性梗塞證據,或有重大共病,應住院。p.121
- 未住院者應在 48 小時內完成診斷檢查,並告知症狀復發時回急診。p.121
急性與亞急性檢查
- 診斷檢查可分為急性照護場所(如急診)與亞急性場所(穩定住院或門診)進行者;緊急檢查用來評估臨床穩定度,以及是否有模仿中風或可能促成中風的狀況。p.122
- 緊急檢查應包括:blood glucose(血糖)、complete blood count(CBC,全血球計數)、血液生化、凝血檢查(prothrombin time/international normalized ratio[PT/INR]與 activated partial thromboplastin time[aPTT])、troponins(肌鈣蛋白)、electrocardiography(心電圖)。p.122
- 理想上所有疑似中風與 TCI 都應做緊急 noncontrast computed tomography(CT,非顯影電腦斷層):因顯影劑與血液在 CT 上看起來相似,可能造成誤判。p.122
- Noncontrast CT 對顱內出血非常敏感,仍是中風緊急初始評估的首選影像;CT 影像的增強技術也改善了其評估早期腦缺血的能力Q18。p.122
- 評估全身動脈與心臟對找出腦缺血原因不可或缺:兩上肢脈搏與血壓(BP)差異可能表示嚴重 subclavian disease(鎖骨下動脈疾病);多處 bruits(雜音)可能表示廣泛動脈疾病,但也可在無明顯阻塞時出現。p.122
- 應積極尋找心源性栓塞來源,特別是較年輕、血壓正常的腦缺血病人,以及鑑別診斷需考慮 AF 的較年長病人;應考慮心電圖及 telemetry(遙測監測)或 Holter monitoring,以排除心律不整與 occult MI(隱性心肌梗塞)。p.122
- Echocardiography(心臟超音波)常有助排除心內血栓;transesophageal Doppler echocardiography(經食道都卜勒心臟超音波)在這方面最敏感。p.122
- 評估中風或 TCI 僅在罕見情況需要 lumbar puncture(腰椎穿刺),例如認真考慮 meningovascular syphilis、meningitis 或 subarachnoid hemorrhage 時。p.122
腦缺血的影像檢查
| Modality(影像) | 重點 |
|---|---|
| Multimodal CT(多模式 CT) | 結合 3 種模式:noncontrast CT、CT perfusion imaging(CT 灌流)、CT angiography(CTA);可排除出血、早期偵測急性梗塞、評估阻塞位置、infarct core(梗塞核心)與可救回的腦組織;angiography 模式可評估側枝循環 |
| MRI | 偵測發作數小時內演進中的中風比 noncontrast CT 敏感 |
| Diffusion-weighted MRI(DWI,擴散加權)+ apparent diffusion coefficient(ADC)map | 有助評估早期腦缺血與局部血流,以判定有無急性梗塞;目前看來是評估 TCI 的首選影像 |
| Perfusion-weighted imaging(PWI,灌流加權) | 評估顯影劑通過時間(transit time) |
| Multimodal MRI(DWI+PWI) | 有助預測 TCI 病人預後 |
| MRA | 可偵測血管狹窄及/或阻塞 |
| Helical CT angiography(螺旋 CTA) | 快速、非侵入性造影大腦大動脈,特異度與敏感度非常高 |
| Carotid duplex ultrasonography(頸動脈雙功超音波) | 可評估顱外頸動脈的通暢度 |
| Transcranial Doppler ultrasonography(TCD,經顱都卜勒) | 評估顱內動脈 |
| Cerebral arteriography(腦動脈攝影) | 血管攝影技術的 gold standard(黃金標準),但罹病率高;通常只在 TCI 原因不明,或強烈考慮 intra-arterial thrombolysis(動脈內血栓溶解)或手術介入時才需要 |
出處 p.122–123
- Cerebral arteriography 是血管攝影技術的黃金標準,但罹病率高,通常僅在 TCI 原因不明或強烈考慮動脈內血栓溶解/手術介入時才需要Q18。p.123
易錯陷阱
- 中風緊急初始評估首選 noncontrast CT(對顱內出血非常敏感);評估 TCI 則目前看來以 DWI 為首選。p.122
- 偵測發作數小時內演進中的中風,MRI 比 noncontrast CT 敏感。p.122
- 排除心內血栓:transesophageal Doppler echocardiography 最敏感。p.122
- NIHSS 範圍 0–42:0 = 功能正常,42 = 最嚴重功能障礙。p.121
四、急性缺血性中風的治療
- 治療目標:恢復腦血流、救回尚未梗塞的缺血腦組織;需確保病人內科穩定並判斷是否適合血栓溶解治療,時間窗很窄,理想為症狀發作 3 小時內。p.123
Intravenous thrombolysis(靜脈血栓溶解)
- Thrombolytic(血栓溶解)與 antithrombotic(抗血栓)藥物是治療缺血性中風的主要藥物;rtPA 是首選纖維蛋白溶解劑。p.123
- NINDS rtPA Stroke Study(美國 National Institute of Neurological Diseases and Stroke):急性缺血性中風 3 小時內給 rtPA,與 3 個月時功能改善相關,但與較早的神經功能改善或較低死亡率無關。p.123
- ECASS III(European Cooperative Acute Stroke Study III):證實發作後最多 4.5 小時開始 rtPA 仍有效益;但發作後 3.0–4.5 小時治療者的排除條件(年齡 >80 歲、嚴重中風、糖尿病合併先前梗塞、使用任何抗凝血劑)比 ≤3 小時者更嚴格。p.123
- 多數研究顯示 rtPA 越早開始越可能有益。p.123
- rtPA 最嚴重的併發症是 symptomatic intracranial hemorrhage(症狀性顱內出血):發生於 6.4% 的治療病人,死亡率 50%。p.123
Mechanical(endovascular)thrombectomy(MT,機械性取栓)
- 大腦大動脈阻塞且血栓負荷大的病人,較不易從 rtPA 獲益,且神經失能結果風險高;較近端的阻塞也較不易被血栓溶解,fibrin-rich clots(富含纖維蛋白的血栓)造成的阻塞亦然。p.123
- 加上部分病人不符 IV rtPA 資格,因此發展出以取栓裝置(又稱 stent retrievers)改善動脈再通、阻止缺血性中風的技術;故急性缺血性中風初始影像評估應包含非侵入性血管檢查(如 CTA),以評估是否適合血管內介入。p.123
- 第一代 stent retrievers 未能改善病人預後;第二代再通率顯著較高,預後相應改善。p.124
- 5 個第二代 stent retriever 試驗(ESCAPE、EXTEND-IA、MR CLEAN、REVASCAT、SWIFT PRIME):在近端前循環大動脈阻塞造成的急性缺血性中風,MT 與標準內科治療相比有效;解剖上再通成功、功能獨立與主要神經恢復顯著較佳。p.124
- 但兩組的 90 天死亡率、顱內出血風險,以及範圍 >30% 梗塞區的 parenchymal hematoma(實質血腫)風險沒有差異。p.124
- 目前建議符合條件的病人接受第二代 stent retriever MT;應在有熟練醫師的中心進行,可在中風發作 24 小時內開始(DAWN trial)。p.124
Investigational reperfusion techniques(研究中的再灌流技術)
- 研究中:其他纖維蛋白溶解劑、靜脈與動脈內血栓溶解併用、stenting(支架)、纖維蛋白溶解劑併用 glycoprotein IIb/IIIa antagonists(醣蛋白 IIb/IIIa 拮抗劑);目前皆尚未證實能改善預後。p.124
易錯陷阱
- NINDS(3 小時內 rtPA):3 個月功能改善;與較早神經改善或較低死亡率無關。p.123
- ECASS III 支持到 4.5 小時,但 3.0–4.5 小時組排除條件較嚴格(>80 歲、嚴重中風、糖尿病合併先前梗塞、使用任何抗凝血劑)。p.123
- 症狀性顱內出血:6.4% 的治療病人,死亡率 50%。p.123
- 第二代 MT 試驗:再通、功能獨立、神經恢復較佳;90 天死亡率、顱內出血與 >30% 梗塞區實質血腫風險則沒有差異。p.124
五、急性期後處置與次級預防
- 中風處置的一項基本原則是預防再發,尤其因為多數中風病人基於多種原因(包括知識,以及種族、社經與地理因素)沒有接受前述急性治療。p.124
- 除血栓溶解藥與 MT 外,中風處置還包括:antiplatelet agents(抗血小板藥)的抗血栓治療、開始 statins,以及急性期結束後控制血壓。p.124
Antithrombotic therapy(抗血栓治療)
- Aspirin、clopidogrel、aspirin/extended-release dipyridamole(aspirin/長效 dipyridamole 合併劑)都是次級中風預防可接受的選擇;但 aspirin 是唯一在缺血性中風早期治療中有效的抗血小板藥。p.124
- 兩個大型臨床試驗:缺血性中風發作後 48 小時內開始 aspirin,在短期死亡率與再中風風險上優於安慰劑。p.124
- 急性缺血性中風早期使用合併抗血小板藥(如 aspirin+clopidogrel)可能有益,但現有證據不一致,且侷限於所研究的特定族群。p.124
- Heparin 及相關藥物對心因性或非心因性栓塞中風,都不能降低死亡率或再中風,反而與較高死亡率及較差結果相關。p.124–125
- 但在急性照護中,術後 AF 造成中風的機械瓣膜病人,或 cervicocephalic arterial dissections(頸腦動脈剝離)病人,可考慮 heparin。p.125
Statins
- 就診後早期開始或持續 statins 至關重要;研究顯示中風後長期強化使用 statins 可降低再次缺血性中風與其他心血管事件風險;許多報告也支持缺血性中風急性期使用 statin 的益處。p.125
Blood pressure control(血壓控制)
- Hypertension(高血壓)是中風最重要的危險因子。p.125
- 降壓治療預防再次缺血性中風,有多個隨機臨床試驗及 2 個統合分析(共 24 個試驗、>70,000 名病人)的資料支持。p.125
- 2021 AHA/ASA(American Heart Association/American Stroke Association)指引:中風前已有高血壓者繼續降壓藥;新診斷高血壓者開始降壓治療。p.125
- 血壓 <120/70 mm Hg 者不建議降壓治療,因收縮壓 <120 mm Hg 者可能有傷害風險;降壓對預防再次缺血性中風與其他缺血性心血管事件很關鍵,但須維持在不影響腦灌流的程度。p.125
易錯陷阱
- 次級預防可選 aspirin、clopidogrel 或 aspirin/ER dipyridamole;aspirin 是唯一在缺血性中風早期治療中有效的抗血小板藥;兩個大型試驗中,發作後 48 小時內開始 aspirin 在短期死亡率與再中風風險上優於安慰劑。p.124
- Heparin 對心因性與非心因性中風皆無法降低死亡率或再中風,且與較高死亡率相關;但在急性照護中,術後 AF 造成中風的機械瓣膜病人或頸腦動脈剝離病人可考慮使用。p.124–125
- 中風最重要的危險因子是高血壓;BP <120/70 mm Hg 不建議降壓治療。p.125
六、Carotid occlusive disease(頸動脈阻塞疾病):診斷影像
- 頸動脈粥狀硬化最常發生於近端內頸動脈(起始處)與頸動脈分叉處;管腔狹窄與潰瘍進展,經由栓塞、血栓或血行動力學受損導致缺血性中風或 TCI。p.125
| Modality(影像) | 優點 | 限制/角色 |
|---|---|---|
| Carotid duplex ultrasonography(頸動脈雙功超音波) | 相對便宜、快速、非侵入;對 high-grade(高度)頸動脈狹窄敏感度與特異度高 | 可能高估狹窄程度;對 <69% 狹窄較不準確;結果高度依賴操作者,各超音波室差異大;若結果提示需手術,以第二種影像確認可能較為審慎 |
| Magnetic resonance angiography(MRA,磁振血管造影) | 3D 影像有助診斷高度頸動脈狹窄,並在解剖上補足頸動脈超音波 | 比超音波貴;無法平躺或有 ferromagnetic implants(鐵磁性植入物)、pacemakers(心律調節器)者不能做;進階 MRI 技術正被研究,用來辨識可能有助預測破裂與中風風險的斑塊組成變化 |
| Computed tomography angiography(CTA,電腦斷層血管造影) | 區分高度狹窄與完全阻塞優於頸動脈超音波;可有效排除 >70% 頸動脈狹窄,故可作篩檢 | MRA 與超音波結果不一致時,可用 CTA 判定 |
| Cerebral angiography(腦血管攝影) | 懷疑頸動脈阻塞疾病者的黃金標準 | 侵入性及相關罹病率與死亡率風險限制其應用 |
| Transcranial Doppler ultrasonography(TCD) | 頸動脈超音波的有用輔助;可評估顱內血管血流特性 | 可藉側枝血管血流型態(包括 ophthalmic artery 血流逆轉)辨識高度內頸動脈狹窄 |
出處 p.126
- Carotid duplex ultrasonography 的高敏感度與高特異度是針對高度(high-grade)狹窄;它可能高估狹窄程度,對 <69% 狹窄較不準確,且準確度強烈依賴操作者Q76。p.126
- MRA 的 3D 影像有助診斷高度頸動脈狹窄,並提供頸動脈超音波在解剖上的互補Q76。p.126
- CTA 區分高度狹窄與完全阻塞優於頸動脈超音波;MRA 與超音波結果不一致時可用來判定Q76。p.126
- Cerebral angiography 仍是懷疑頸動脈阻塞疾病者的黃金標準影像,但侵入性與罹病率、死亡率風險限制其應用Q76。p.126
易錯陷阱
- 頸動脈超音波:對高度狹窄敏感度與特異度高;對 <69% 狹窄較不準確,且可能高估狹窄Q76。p.126
- 區分高度狹窄與完全阻塞:CTA 優於頸動脈超音波Q76。p.126
- TCD 可藉側枝血管血流型態(包括 ophthalmic artery 血流逆轉)辨識高度內頸動脈狹窄。p.126
七、頸動脈狹窄的處置
Asymptomatic carotid stenosis(無症狀頸動脈狹窄)
- 美國 >40 歲族群中 4% 有無症狀頸動脈雜音,這些人每年中風率 1.5%;同一族群每年死亡率 4%,主要來自心臟病併發症;因此頸動脈雜音較能預測動脈硬化疾病,而較不能預測中風。p.126–127
- 2014 AHA/ASA 無症狀頸動脈狹窄處置指引:應開立 statin 與 aspirin,並篩檢中風危險因子、適當給予內科治療與生活型態調整;狹窄 >50% 者應每年做超音波追蹤是否進展。p.127
- 狹窄 >70%、且圍術期中風/MI/死亡併發症風險 <3% 時,考慮 CEA 是合理的;但 CEA 相對於強化內科治療的效益有爭議。p.127
- 歐洲指引建議:≥60%–99% 無症狀頸動脈狹窄、在最大內科治療下中風風險仍增加者,考慮 CEA。同段另述:≥70%–99% 有症狀狹窄建議 CEA,50%–69% 有症狀狹窄則為建議考慮(suggested)。p.127
- 接受 CEA 者,除非有禁忌,圍術期與術後建議 aspirin。p.127
- 預防性 carotid artery stenting(CAS,頸動脈支架):可考慮用於血管攝影狹窄 ≥60% 或超音波狹窄 ≥70% 的特定病人,但 CAS 相對強化內科治療的效益尚未證實。p.127
- CEA 或 CAS 血管重建併發症高風險者,血管重建相對內科治療的效果尚未充分確立。p.127
- 當代 intensive medical management(又稱 best medical therapy,最佳內科治療):更廣泛積極使用 statins、新型抗血小板藥、生活型態調整(如戒菸),以及糖尿病與高血壓藥物治療的改善,似乎已改變內科治療病人的預後,結果現在可能與血管重建相當或更好。p.127
- 由於多數頸動脈狹窄造成的缺血性中風之前都有 TCI,部分專家認為應以內科治療為首選,等出現症狀再讓病人承擔血管重建風險;CREST-2(Carotid Revascularization Endarterectomy Versus Stenting Trial-2)進行中,比較強化內科治療與 CEA 的結果。p.127
Symptomatic carotid stenosis(有症狀頸動脈狹窄)
- 頸動脈狹窄造成 TCI、transient monocular visual loss(TMVL,暫時性單眼視力喪失)或先前中風者,視為有症狀Q485。p.127
- TCI 病人症狀發生後 1 年內中風風險 8%;之後約每年 6%,5 年風險 35%–50%。p.127–128
| 情境(現行 AHA/ASA 指引) | 建議 |
|---|---|
| 近期(過去 6 個月內)TCI 或缺血性中風+同側 severe(70%–99%)狹窄 | 圍術期罹病率與死亡率風險 <6%、且預期壽命 >5 年時,建議 CEA |
| 近期腦血管事件+同側 moderate(50%–69%)狹窄 | 建議 CEA,視年齡、性別、共病等個別因素而定 |
| 狹窄 <50% | CEA 或 CAS 皆無益處 |
| 手術時機 | 可在 TCI 或中風後 2 週內進行 |
| CAS | 可考慮作為 CEA 替代:有症狀、血管內介入併發症風險低,且內頸動脈狹窄非侵入影像 >70% 或導管血管攝影 >50%;其他特定病人也可考慮 |
出處 p.128
CAS vs CEA:CREST 試驗
- 第一個 CREST 研究將無症狀或有症狀頸動脈疾病病人隨機分配到 CEA 或 CAS;主要終點(術後 30 天內任何中風、MI 或死亡,加上長期追蹤的同側中風之合併終點)兩組相近,包括術後 31 天至最多 4 年的同側中風率。p.128
- CEA 對年長者(≥70 歲)益處較大;CAS 對 <60 歲者較有益。p.128
- 30 天時 CAS 組中風與死亡發生率較 CEA 組高,但 MI 發生率 CAS 組顯著較低;儘管 CAS 中風率較高,1 年追蹤時兩組任何生活品質指標皆無顯著差異。p.128
易錯陷阱
- 無症狀者考慮 CEA:狹窄 >70%、圍術期併發症風險 <3%;近期(6 個月內)TCI 或缺血性中風+同側 70%–99% 狹窄者建議 CEA:圍術期罹病率與死亡率風險 <6%、預期壽命 >5 年。p.127–128
- 預防性 CAS 可考慮用於特定病人,門檻依檢查而不同:血管攝影 ≥60%、超音波 ≥70%;有症狀、血管內介入併發症風險低者,CAS 可考慮作為 CEA 替代:內頸動脈狹窄非侵入影像 >70% 或導管血管攝影 >50%。p.127–128
- 有症狀狹窄 <50%:CEA 或 CAS 皆無益。p.128
- CREST:CEA 對 ≥70 歲較有益、CAS 對 <60 歲較有益;30 天中風與死亡 CAS 較高、MI CAS 較低。p.128
- 頸動脈雜音較能預測動脈硬化疾病而較不能預測中風(美國 >40 歲有無症狀頸動脈雜音者:每年中風率 1.5%、每年死亡率 4%)。p.126–127
八、TMVL 與心臟主動脈源性缺血性中風
- TMVL 通常為栓塞性,來自頸動脈或心臟Q485。p.128
- 每年中風率:單純 TMVL 約 2%、retinal infarcts(視網膜梗塞)約 3%、TCI 約 8%;未治療的 TMVL、視網膜梗塞或 TCI 病人,5 年內 MI 風險 30%、死亡風險 18%Q485。p.128
- 所有單純 TMVL 病人都應排除心源性栓塞。p.128
- Transthoracic echocardiography(TTE,經胸心臟超音波)可找出多種潛在心臟栓塞原因:AF、rheumatic mitral stenosis(風濕性二尖瓣狹窄)、diffuse atherosclerosis(瀰漫性動脈粥狀硬化)、left ventricular aneurysm(左心室瘤)、clinical endocarditis(臨床心內膜炎)。p.128
- Transesophageal echocardiography(TEE,經食道心臟超音波)比 TTE 敏感,但辨識 left ventricular thrombus(左心室血栓)除外;因 TEE 為侵入性,影像通常先做 TTE,結果陰性而臨床懷疑仍高時再做 TEE。p.128
- TEE 是排除升主動脈 atheromatous plaques(粥狀斑塊)、patent foramen ovale(PFO,開放性卵圓孔)、left atrial appendage clot(左心耳血栓)或其他「cryptogenic」(隱源性)中風原因的最佳影像。p.128–129
- 其他診斷心源性栓塞的方法:住院 telemetry、門診 Holter monitoring、loop recorders(循環記錄器)、手術植入式心臟監測器。p.129
- 若證據提示頸動脈病灶為 TMVL 原因,或有 venous stasis retinopathy(靜脈鬱滯性視網膜病變),應做 duplex ultrasonography 判斷有無血管壁疾病或頸動脈狹窄。p.129
- 病人在過去數天內發生 TCI 或 acute retinal ischemia(急性視網膜缺血)(包括 ophthalmic artery occlusion、central retinal artery occlusion[CRAO]、急性有症狀 branch retinal artery occlusion[BRAO])時,臨床醫師應考慮不做額外檢查、立即轉介至專門中風中心。p.129
- 病人內科穩定後,或無症狀 BRAO 者,應:評估動脈粥狀形成相關危險因子(高血壓、糖尿病、肥胖、高血脂、吸菸);開始適當內科治療;以適當檢查評估心源性栓子;以 duplex ultrasonography 判斷頸動脈狹窄可能。p.129
- 若同側頸動脈狹窄 >70%、雙側狹窄 >50%,或長期證據顯示疾病進展,應考慮 CEA,但前提是外科醫師的圍術期中風與死亡率 <6%。p.129
- 否則應開始抗血小板治療:aspirin(325 mg/day)、aspirin/extended-release dipyridamole 合併劑或 clopidogrel。【劑量警示】此句未區分族群與共病;aspirin 的出血(尤其腸胃道出血)風險隨劑量增加,長期使用的劑量應依現行次級預防指引調整;aspirin 過敏、活動性出血者不可使用,與抗凝血劑或其他抗血小板藥併用會增加出血;本章未列 aspirin/extended-release dipyridamole 與 clopidogrel 劑量,實際用藥與劑量依現行指引與開立醫師決定。p.129
- 先前已做過 CEA、又出現 TCI 症狀者,評估與治療方式相同,並特別注意早期 restenosis(再狹窄)與血栓。p.129
Ophthalmic considerations(眼科考量)
- GCA 可能以 TMVL 表現,TMVL 的鑑別診斷應一律考慮 GCA;≥50 歲病人可能需要緊急實驗室檢查。p.129
易錯陷阱
- 每年中風率:單純(isolated)TMVL 約 2% < 視網膜梗塞約 3% < TCI 約 8%;5 年 MI 風險 30%、死亡風險 18%(未治療者)Q485。p.128
- TEE 比 TTE 敏感,但辨識左心室血栓除外;通常先做 TTE。p.128
- 數天內的急性視網膜缺血(OAO、CRAO、急性有症狀 BRAO):考慮不做額外檢查、立即轉中風中心;無症狀 BRAO 則走穩定後的評估流程。p.129
- 本節 CEA 條件:同側 >70% 或雙側 >50%(或疾病進展),且外科醫師圍術期中風與死亡率 <6%。p.129
九、Intracranial hemorrhage(顱內出血):腦內與腦室內出血
- 美國顱內出血約占急性腦血管疾病的 13%–15%。p.130
- 顱內出血最常見原因:circle of Willis 動脈的 aneurysms(動脈瘤)出血、高血壓或動脈硬化損傷的小動脈出血,以及 trauma(外傷);出血的解剖位置大幅影響臨床表現;大致分為 intracerebral(腦內)、intraventricular(腦室內)、subarachnoid(蜘蛛網膜下腔)。p.130
Intracerebral hemorrhage(ICH,腦內出血)
| 族群 | 非外傷性腦內出血最常見原因 |
|---|---|
| 整體 | Hypertension(高血壓) |
| Older adults(年長者) | Cerebral amyloid angiopathy(腦類澱粉血管病變) |
| Children(兒童) | AVMs |
出處 p.130
- 其他與腦內出血相關者:septic emboli(敗血性栓子)造成的感染、hemorrhagic infarction(出血性梗塞)、腦瘤、coagulopathies(凝血病變),以及 moyamoya disease、vasculitis(血管炎)等血管本身疾病。p.130
- 高血壓性腦內出血的病理生理看來是 intimal hyperplasia with hyalinosis(內膜增生合併玻璃樣變性) → 局部壞死並形成 pseudoaneurysm(假性動脈瘤);血管承受凝血連鎖無法抵抗的高壓時,小滲漏可演變為大量出血。p.130
- 擴大的血塊直接壓迫腦實質,加上病灶周圍 cytotoxic edema(細胞毒性水腫)造成直接組織損傷;血塊擴大 → 缺血增加、水腫加重、顱內壓上升,嚴重時可致 herniation(腦疝脫)。p.130
- 全球 40%–60% 的病人出血擴展到腦室內,大幅增加罹病率與死亡率。p.130
- 一項前瞻性研究顯示,除高血壓外,年齡、大量飲酒、African American race(非裔美國人)以及矛盾地,低 low-density lipoprotein(LDL,低密度脂蛋白)與低三酸甘油酯,都與腦內出血風險增加相關。p.130
- 多數高血壓性出血發生於日常活動中,部分可能發生於用力或強烈情緒壓力時;症狀在數分鐘至數小時內逐漸加重;約 50% 有頭痛與嘔吐;牽涉腦室內血液時出現 meningismus(腦膜刺激症)合併頸部僵硬(stiff neck、nuchal rigidity)。p.130
Intraventricular hemorrhage(IVH,腦室內出血)
- 全球 IVH 只占顱內出血的 3%;典型為腦內或蜘蛛網膜下腔出血延伸進腦室的續發現象,因此近半數 IVH 病人有高血壓。p.130
- Primary IVH(原發性 IVH)不常見,通常由 vascular malformations(血管畸形)造成。p.130
- 典型表現:突發頭痛、噁心、嘔吐與不同程度的意識障礙;局部神經學表現不常見。p.130
- IVH 的首選診斷檢查為 noncontrast head CT;之後可用 MRI 或 MRA 找出出血的解剖原因。p.130–131
- 治療目標:止血、減輕 hydrocephalus(水腦)、處理顱內壓上升;應逐步降低血壓、放置腦室引流管,並治療特定病因(如修補動脈瘤或閉塞 AVM)。p.131
易錯陷阱
- 非外傷性腦內出血最常見原因:整體為高血壓;年長者為 cerebral amyloid angiopathy;兒童為 AVMs。p.130
- 低 LDL 與低三酸甘油酯「矛盾地」與腦內出血風險增加相關。p.130
- 全球 IVH 只占顱內出血 3%,典型為續發;原發性 IVH 通常由血管畸形造成。p.130
十、Subarachnoid hemorrhage(SAH,蜘蛛網膜下腔出血)與動脈瘤
流行病學與病因
- SAH 占顱內出血病例近 50%;發生率隨年齡增加,女性較常見;African American 與 Hispanic(西班牙裔)族群發生率高於 White(白人)。p.131
- 多數 SAH 來自 saccular(囊狀)或「berry」aneurysms(漿果狀動脈瘤);非動脈瘤性 SAH 只占少數Q37。p.131
- 約 85% 的先天性囊狀動脈瘤發生於 circle of Willis 前半部;Posterior communicating artery(PCoA,後交通動脈)自 internal carotid artery(ICA,內頸動脈)分出處是最常見位置Q18 Q37。p.131
- 此處動脈瘤典型表現為頭痛合併侵犯瞳孔的 third cranial nerve palsy(第 3 對腦神經[動眼神經]麻痺)Q18 Q37。p.131
- BCSC 5:PCoA 與 ICA 交界處的動脈瘤緊鄰 CN III,可能以 CN III palsy 作為動脈瘤擴大或破裂的初始表現Q18 Q37。BCSC 5 p.239
- 腦實質內及表面的 vascular malformations(包括 capillary telangiectasias[微血管擴張]、cavernous hemangiomas[海綿狀血管瘤]、venous angiomas[靜脈血管瘤]與 AVMs)約占 SAH 的 7%;capillary telangiectasias 與兩種 angiomas 出血風險通常低(<0.5%/年)。p.131
- 提示 AVM 為 SAH 原因的表現:過去有局部癲癇發作;局部神經徵象緩慢、階梯式進展;偶爾有類似偏頭痛的反覆單側搏動性頭痛。課本接著寫:約 40% 病人眼眶或頭顱上可能有 bruit(雜音)。p.131
臨床表現與診斷
- SAH 通常以突發劇烈頭痛表現,病人典型描述為「the worst headache of my life(一生中最痛的頭痛)」;97% 病人有頭痛,30% 症狀偏向出血側。p.131
- Terson syndrome(特森症候群):vitreous hemorrhage(玻璃體出血)合併 SAH,預示較差預後。p.131
- 診斷關鍵:維持高度懷疑,先做 noncontrast CT,若 CT 陰性則必須做 lumbar puncture(腰椎穿刺)Q18。p.131
- 偵測動脈瘤造成的 SAH,digital subtraction angiography(DSA,數位減影血管攝影)優於 CT 或 MRAQ18。p.131
易錯陷阱
- 囊狀動脈瘤最常見位置是 PCoA 自 ICA 分出處(約 85% 位於 circle of Willis 前半部);此處動脈瘤典型表現為頭痛+侵犯瞳孔的第 3 對腦神經麻痺Q18 Q37。p.131
- SAH 診斷流程:noncontrast CT → CT 陰性則必須腰椎穿刺Q18。p.131
- 偵測動脈瘤性 SAH:DSA 優於 CT 或 MRA;cerebral arteriography 是血管攝影的黃金標準Q18。p.123, p.131
- Terson syndrome(玻璃體出血+SAH)預示較差預後。p.131
十一、SAH 預後、動脈瘤治療與 AVM
Prognosis(預後)
- 動脈瘤性 SAH 死亡率高:10% 在到院前死亡、25% 在 24 小時內死亡、45% 在 30 天內死亡。p.131
- 預後因子:入院時意識程度與神經學分級、年齡、初始頭部 CT 上可見的出血量。p.131
- 初始臨床嚴重度可用經驗證的量表評估,如 Hunt and Hess scale,是急性 SAH 後最有用的預後指標。p.131
Treatment of ruptured aneurysms(破裂動脈瘤治療)
- 破裂動脈瘤的治療中,控制並維持血壓是必要的Q37。p.131
- 手術介入理想上在 24–72 小時內完成,因早期再出血可能性高,且與不良預後相關Q37。p.131
- 兩種傳統介入方式:(1) clipping(夾閉):在動脈瘤囊頸放置小夾或結紮;(2) endovascular coiling(血管內線圈栓塞)。p.131
- 動脈瘤兩種技術皆適合時,3 個隨機試驗的分析傾向 endovascular coiling 優於 clipping;大型腦實質內血腫或 middle cerebral artery(MCA,中大腦動脈)動脈瘤病人,clipping 可能預後較佳。p.131–132
- 建議完全閉塞動脈瘤;任一種手術後應立即做血管攝影,找出可能需再治療的殘餘;無法直接閉塞時,可能需手術結紮近端血管。p.132
- 複雜動脈瘤也可用 flow-diverting stents(血流導向支架):置於母血管、橫跨動脈瘤頸,可與 coiling 併用;促使動脈瘤逐漸血栓化,常用於 ICA 近端的大型動脈瘤及顱內動脈瘤,特別是 carotid-ophthalmic(頸動脈-眼動脈)動脈瘤。p.132
AVM 治療
- 目前治療的黃金標準為手術切除有症狀的 AVM。p.132
- 手術切除風險高的有症狀 AVM:stereotactic radiosurgery(立體定位放射手術)與 hypofractionated stereotactic radiotherapy(低分次立體定位放射治療)是有價值的選項,罹病率與死亡率低、閉塞率良好。p.132
- 目前對 unruptured AVMs(未破裂 AVM)偏好內科治療而非手術。p.132
易錯陷阱
- 動脈瘤性 SAH 死亡:到院前 10%、24 小時內 25%、30 天內 45%。p.131
- 破裂動脈瘤:血壓控制與維持為必要;手術理想時機 24–72 小時內(早期再出血可能性高)Q37。p.131
- 兩法皆可時,分析傾向 coiling;大型腦實質內血腫或 MCA 動脈瘤則 clipping 可能較佳。p.131–132
- AVM:有症狀者黃金標準為手術切除;未破裂 AVM 目前偏好內科治療。p.132
本章考點
Cerebral aneurysm(腦動脈瘤)2 題
題號Q18Q37
考法
- Q18何者為非:腦動脈瘤的好發位置、壓迫神經與診斷方式
- Q37何者為非:cerebral aneurysm 的成因、好發位置、壓迫神經與處置
章節BCSC 1 Ch.7BCSC 5 Ch.11
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暫時性視力喪失(TVL)2 題
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考法
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章節BCSC 1 Ch.7BCSC 5 Ch.7BCSC 5 Ch.9
考題
本章考題 4 題。登入後可以作答、看答案與詳解。